病理生理学Word格式.docx

病理生理学Word格式.docx

《病理生理学Word格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学Word格式.docx（21页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；

病原体与机体相互作用）

11、理化性因素：

（物理性因素、化学性因素（强酸、强碱、化学毒物、动植物毒素）、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、心理因素）

12、疾病发生的条件：

作用于病因或/和机体，促进或阻碍疾病发生的因素。

诱因：

作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。

发病学：

研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制。

损伤与抗损伤的斗争：

在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。

因果交替规律：

在原始病因作用下，机体发生某些变化，这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，因果不断交替、推动疾病的发展。

局部与整体：

任何疾病，基本上都是整体疾病，而各组织、器官的病理变化，都是全身性疾病的局部表现。

完全康复：

致病因素已经清除或不起作用，疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。

不完全康复：

疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失。

遗留有基本病理变化

生理性死亡:

生命的自然终止，因各器官老化而发生的死亡。

病理性死亡:

因疾病而造成的病理性死亡。

临床死亡的标志：

心跳停止、呼吸停止、各种反射消失

死亡：

机体作为一个整体的功能永久性停止。

脑死亡：

全脑功能的永久性停止。

脑死亡的判定标准：

自主呼吸停止、不可逆性昏迷、大脑无反应性、颅神经反射消失、无自主运动、脑电波消失、脑血液循环完全停止。

脑死亡的意义：

有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。

体液：

体内的水和溶解在其中的物质，占体重的60%，分为细胞内液和细胞外液（组织液、血浆）

解答题

影响健康的原因

1、工作学习负荷过重2、心理应激3、环境污染4、生活习惯不良

疾病发生的原因

1生物因素2理化因素3机体必需物质的缺乏或过多4遗传性因素5先天性因素6免疫因素7精神、社会因素

第3章水、电解质代谢紊乱

平均正常值：

血[Na＋]：

140mmol/L、血[Cl－]：

104mmol/L、血[HCO3－]：

24mmol/L。

血浆渗透压：

280~310mmol/L，

水的生理功能：

促进物质代谢、调节体温、润滑。

钠的生理功能：

维持体液的渗透压和酸碱平衡、参与细胞动作电位的形成。

低钠血症：

根据体液容量又分三类，低容量性低钠血症、等容量性低钠血症、高容量性低钠血症，原因：

肾性失钠-利尿剂、胃肠道丢失－腹泻、皮肤丢失－烧伤、液体积聚在第三间隙－胸水或腹水

钠平衡调节：

多吃多排,少吃少排,不吃不排

脱水征：

因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。

一、低钠血症

低容量性低钠血症

高容量性低钠血症

等容量性低钠血症

特点

失Na+＞失水，血清Na+浓度<

130mmol/L，血浆渗透压<

280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

也可称为低渗性脱水。

血钠下降，血清Na+浓度<

280mmol/L，患者有水储留使体液量明显增多，体钠总量正常或增多，也称为水中毒。

血清Na+浓度<

280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。

原因和机制

经肾丢失：

1）长期使用利尿剂

2）肾实质性疾病

3）肾上腺皮质功能不全

4）肾小管酸中毒

肾外丢失：

1）消化道失液

2）液体在第三间隙积聚

3）经皮肤丢失

水的摄入过多：

如液体输入过多过快

水的排出减少：

如急性肾功能衰竭

ADH分泌异常综合征：

如：

恶性肿瘤、创伤、感染、结核病等引起ADH的异常释放。

影响

易发生休克、有明显的失水的体征、无口渴感尿钠含量多或少、ADH、醛固酮的分泌

细胞内水肿，如脑水肿

较小，但要慎防发展为高渗性脱水

2、高钠血症

低容量性高钠血症

高容量性高钠血症

等容量性高钠血症

失水＞失钠，血清Na+浓度>

150mmol/L，血浆渗透压>

310mmol/L，细胞外液量和细胞内液的量均减少，又称高渗性脱水。

血容量和血钠均增高，也称为盐中毒。

血钠升高，血容量无明显的改变

水的摄入不足

水的丢失过多：

大量出汗、发热、呕吐、腹泻、中枢性尿崩症等

盐摄入过多、原发性醛固酮增多等

下丘脑受损，口渴中枢、渗透压感受器对渗透压的刺激不敏感，但ADH释放的容量调节正常

自觉口渴；

细胞脱水；

细胞外液量及血容量的减少；

ADH分泌增加，尿量减少，尿比重增高；

脑细胞严重脱水，中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷；

脑细胞脱水，缩小出现脑出血、蛛网膜下腔出血等；

脱水热

细胞内的液体向细胞外转移，细胞脱水

细胞脱水

3、钾代谢障碍

低钾血症

高钾血症

血清钾浓度<

3.5mmol/L，多数情况下，低钾血症常伴有缺钾

血清钾浓度>

5.5mmol/L,未必体内钾过多

钾摄入不足;

钾丢失过多:

1）经消化道失钾，

2）经肾失钾

（1）长期大量使用利尿剂，

（2）盐皮质激素过多（3）各种肾疾患（4）肾小管性尿中毒（5）镁缺失

3）经皮肤失钾

细胞外钾转入细胞内：

1）碱中毒2）过量胰岛素使用3）β-肾上腺素能受体活性增强4）某些药物中毒5）低钾性周期性麻痹

钾摄入过多

钾排出减少：

肾功能衰竭，盐皮质激素缺乏，长期应用潴钾利尿剂

细胞内钾装运到细胞外：

酸中毒，高血糖合并胰岛素不足等等。

假性高钾血症：

血清钾浓度增高而血浆钾浓度未增高

与膜电位异常相关的障碍：

（1）对神经—肌肉的影响1）急性低钾血症2）慢性低钾血症

（2）对心肌的影响{心肌生理特性的改变：

三高一低，兴奋性↑自律性↑收缩性↑传导性↓}

与细胞代谢障碍有关的损害

对酸碱平衡的影响：

碱中毒

对神经—肌肉的影响1）急性轻度高钾血症2）急性重度高钾血症3）慢性高钾血症

对心肌的影响{心肌电生理特性的改变：

全部降低}

酸中毒

1.低钠血症：

指血清Na+浓度<

130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。

2.低渗性脱水：

即低容量性低钠血症，失Na+多于失水，血清Na+浓度<

3.水中毒：

即高容量性低钠血症，血清Na+浓度<

280mmol/L，患者有水储留使体液量明显增多，体钠总量正常或增多。

4.高钠血症：

血清Na+浓度>

150mmol/L，血浆皆为高渗状态。

5.高渗性脱水：

即低容量性高钠血症，失水多于失钠，血清Na+浓度>

310mmol/L，细胞外液量和细胞内液的量均减少。

6.盐中毒：

即高容量性高钠血症，血容量和血钠均增高。

7.水肿：

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

8.脱水热：

严重的低容量性高钠血症患者，尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿，易出现体温升高，称为脱水热。

主要与散热障碍和体温调节中枢的调定点上移有关。

9.心性水肿：

由右心衰竭引起的水肿，特点是水肿先出现在身体的下垂部位。

10.肾性水肿：

由肾功能障碍引起的水肿，特点是水肿先出现在组织结构比较疏松的部位如眼睑。

问答题

哪些类型的钠代谢紊乱会导致中枢神经的紊乱，它们的各自的原理又是什么？

答：

低钠血症容易导致脑水肿，患者出现中枢神经系统的症状，如头痛、恶心、呕吐等，严重的可发生脑疝。

原理是血钠下降，导致细胞外液渗透压下降，液体移入细胞内，使脑细胞肿胀，引起一些列的中枢神经障碍。

高钠血症容易导致脑细胞脱水，可出现一系列的中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷等。

由于脑细胞脱水，缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可引起脑出血、蛛网膜下腔出血等。

原理是血钠上升，导致细胞外液渗透压上升，液体移出细胞，使脑细胞脱水，引起一些列的中枢神经障碍。

第四章酸碱平衡和酸碱平衡絮乱

知识表格

1.酸碱调节各个系统的特点

血液缓冲系统

反应最迅速，不持久

肺的调节

效能大，迅速，仅对CO2有调节作用，不能缓冲固定酸

细胞内液

作用强于细胞外液，通过离子交换约3~~4小时才发挥作用

肾的调节

发挥较慢，效率高，作用持久，对排出固定酸及保留NAHCO3有重要作用

2.单纯性酸碱平衡紊乱

概念

原因

机体的代偿调节

对机体的影响

PH

AB

BB

BE

PaCO2

血[k+]

AB>

SB

AB<

代谢性酸中毒

血浆HCO3-浓度原发性升高而导致PH升高的酸碱平衡紊乱

固定酸过多，HCO3-丢失↑

血浆的缓冲；

细胞内缓冲；

肾的代偿

心血管系统；

中枢神经系统；

↓

负值↑

↑

呼吸性酸中毒

肺通气障碍，CO2吸入过多

细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要缓冲）；

肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）

中枢酸中毒明显；

脑血流量增加；

缺氧

代谢性碱中毒

PaCO2（或血浆H2CO3浓度）原发性升高而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。

H+丢失，HCO3-过量负荷

各调节机制相继发挥作用：

细胞外液的缓冲作用；

肺的代偿调节；

细胞内外离子交换；

肾的代偿调节作用；

CNS:

中枢兴奋；

神经肌肉：

兴奋性降低（血游离钙减少；

正值↑

呼吸性碱中毒

指PaCO2（或血浆H2CO3浓度）原发性降低而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。

通气过度

细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）：

a细胞内外H+-K+交换；

b红细胞内外HCO3-—Cl-交换；

肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）

手足搐弱，在急性呼碱时更易出现，脑血管收缩组织缺氧加重

名词解释：

1.酸碱平衡：

机体处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH值在恒定范围内的过程成为酸碱平衡。

2.酸碱平衡紊乱：

因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。

3.挥发酸：

能形成CO2，从肺排出体外的酸。

4.固定酸：

不能变成气体由肺呼出，只能通过肾由尿排出。

5.标准碳酸氢盐（SB）：

标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。

6.实际碳酸氢盐（AB）：

实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。

7.代谢性酸中毒：

指血浆HCO3-浓度原发性降低而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。

8.代谢