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(2)当颅内压高于0.7kpa时:
侧脑室脉络丛分泌减少,吸收增加。
脑脊液占总容积10%,全部脑脊液排出也只能有10%的空间。
2.血流调节regulationoftheblood:
血流以1200ml/min的恒定速率进颅。
血流量=(平均A-颅内压)/脑血管阻力一旦颅内压增高到减少血流来调节时,应立即抢救。
3.脑组织brain:
长期受慢性压迫,可发生萎缩。
一个人在颅内压升高时,可以通过上述的某些调节机制来缓解颅内压。
4.PO2、PCO2、呼吸PO2升高,颅内压降低PCO2升高,颅内压升高吸气时略降低,呼气时稍升高病因(Etiology)一颅内容物增加1.脑体积增大(脑水肿)脑体积增大(脑水肿)2.脑脊液增多(脑积水)脑脊液增多(脑积水)3.脑血流量增加(脑血管扩张)脑血流量增加(脑血管扩张)1.脑组织:
脑水肿脑组织:
脑水肿血管源性血管源性血脑屏障破坏血脑屏障破坏细胞外液增多细胞外液增多细胞毒性细胞毒性细胞膜上三磷腺苷细胞膜上三磷腺苷脂酶脂酶NaK泵失活导致细泵失活导致细胞内钠淤积。
胞内钠淤积。
渗透压性渗透压性颅内压增高2.血容量增加血容量增加高碳酸血症高碳酸血症脑血管扩张脑血管扩张高血压引起脑血管被动扩张高血压引起脑血管被动扩张颅内静脉回流障碍颅内静脉回流障碍3.脑脊液增多脑脊液增多脑脑积积水水1)先先天天性性脑脑积积水水常常见见有有婴婴幼幼儿儿先先天天性性交交通通性性脑脑积积水水,可可能能与与脑脑脊脊液液的的分分泌泌和和吸吸收收功功能能障障碍碍有有关关。
婴婴幼幼儿儿梗梗阻阻性性脑脑积积水水见见于于先先天天性性畸畸形形,如如中中脑脑导导水水管管发发育育畸畸形形、先先天天性性延延脑脑及及扁扁桃桃体体下下疝疝畸畸形形、第第四四脑脑室室闭闭锁锁症症、脑脑发发育育不不全全性性脑脑积积水水等等。
2)后后天天性性脑脑积积水水
(1)梗梗阻阻性性脑脑积积水水室室间间孔孔、三三脑脑室室、导导水水管管、四四脑脑室室、正正中中孔孔、小小脑脑延延髓髓池池等等的的阻阻塞塞。
(2)交交通通性性脑脑积积水水(3)脑脑脊脊液液吸吸收收障障碍碍静静脉脉窦窦受受压压或或阻阻塞塞、耳耳源源性性脑脑积积水水等等。
(4)脑脑脊脊液液分分泌泌过过多多如如脉脉络络丛丛乳乳头头状状瘤瘤等等。
(二二)假假性性脑脑瘤瘤症症候候群群又又称称良良性性颅颅内内压压增增高高症症候候群群。
包包括括原原发发性性脑脑静静脉脉引引流流异异常常、脑脑脊脊液液分分泌泌/释释出出异异常常,或或内内分分泌泌、代代谢谢、免免疫疫功功能能紊紊乱乱等等。
其其发发生生率率女女性性高高于于男男性性48倍倍,表现头痛、视乳头水肿、视力障碍和颅神经(常为第表现头痛、视乳头水肿、视力障碍和颅神经(常为第6颅神经)功能紊乱。
颅神经)功能紊乱。
二二.颅内占位性病变颅内占位性病变.颅内血肿颅内血肿(Intracranialhematoma).脑挫裂伤脑挫裂伤(Contusionandlacerationofbrain).颅内肿瘤颅内肿瘤(Intracranialtumor).脑脓肿脑脓肿(Brainabscess)三颅腔容积缩小A.颅颅骨骨先先天天性性病病变变和和畸畸形形、颅颅骨骨异异常常增增生症生症B.及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折影响颅内压增高的因素:
1.年龄age:
(1)婴幼儿infant:
小儿颅缝未闭颅内压升高颅缝裂开病情进展缓慢
(2)老年人oldfolks:
脑萎缩颅内空间增大上述两种情况,病程延长。
2.病变扩张速度:
Langfitt,1965。
在狗硬膜外腔置一小球囊,造成颅内占位,每小时注入1ml盐水,观察颅内压变化。
颅内压(mmH2O)l500l400l300l200l100l12345678体积(ml)l体积/压力曲线此曲线表明颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是指数关系,有助于增加对病程演变的理解。
结论conclusion:
(1)病变之初,脑功能调节良好,占位体积增加,颅内压不增加或增加幅度小。
(2)4ml脑调节功能衰竭颅内压明显增加临床意义clinicsignificance:
(1)颅内占位缓慢发展时,长期无颅内压增高,一旦出现,病情急剧发展,晚期可出现颅内压增高危象及脑疝。
(2)颅内占位发展迅速时,颅内压短期内开始增高,达到临界点时发生脑疝,并随病变发展继续增高,病情急转直下。
3.病变的部位病变的部位将影响颅内压增高,一般说来,由于颅内的生理调节,小病变不引起颅内压增高;
大病变脑失代偿,颅内压增高,见于以下情况:
(1)中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路,脑积水。
(2)大静脉窦附近病变,压迫窦静脉,使其回流不畅,导致脑脊液吸收减少,脑水肿,产生颅内高压。
4.伴发脑水肿程度thedegreeofhydrocephalus:
炎症(脓肿、结核)、恶性肿瘤颅高压出现较早,病情进展迅速。
5.全身状况generalcondition:
肝昏迷,尿毒症,败血症,肺感染,酸中毒等。
ICP颅内静脉压颅内静脉压CBF脑组织脑组织移位移位脑水肿脑水肿缺血、缺氧缺血、缺氧脑疝脑疝脑干受压脑干受压呼吸、循环呼吸、循环功能衰竭功能衰竭ICP的病理生理改变的病理生理改变颅内压增高的后果
(一)颅内压增高的后果
(一)平均动脉压平均动脉压颅内压颅内压脑血流量(脑血流量(CBFCBF)=脑血管阻力(脑血管阻力(CVRCVR)脑灌注压脑灌注压(CPP)(CPP)(正常值(正常值:
70709090mmHg)mmHg)血管阻力血管阻力(CVR)(CVR)(正常值正常值:
1:
1.22.5mmHg.22.5mmHg)脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加全身血管加压反应压反应来实现。
(当来实现。
(当脑灌注压脑灌注压40mmHg40mmHg时,自动调节失效。
时,自动调节失效。
)1.脑血流量的影响(Influenceofcerebralbloodflow)颅内压增高的后果
(二)颅内压增高的后果
(二)2.2.脑疝脑疝(BrainherniationBrainherniation):
):
3.3.脑水肿(脑水肿(HydrocephalusHydrocephalus):
细胞毒性:
缺氧,细胞内水分细胞毒性:
缺氧,细胞内水分血管源性:
血脑屏障破坏,细胞外间隙血管源性:
血脑屏障破坏,细胞外间隙水分水分4.4.库欣(库欣(CushingCushing)反应:
)反应:
两慢一高,急性颅内压增高的典型表现。
颅内压增高的后果(三)颅内压增高的后果(三)5.5.胃肠功能紊乱及消化道出(胃肠功能紊乱及消化道出(GastrointestinalGastrointestinaldysfunctionandhemorrhageofdigestivedysfunctionandhemorrhageofdigestivetracttract):
下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱,表现为上消化道出血。
乱,表现为上消化道出血。
6.6.神经性肺水肿(神经性肺水肿(NeurogenicpulmonaryedemaNeurogenicpulmonaryedema):
呼吸急促,痰鸣并有大量血性泡沫痰等。
引起颅内压增高的疾病1.颅脑损伤(craniocerebralinjury):
颅内血肿及脑挫伤伴有脑水肿是颅内压增高的常见原因。
引起颅内压增高的疾病2.颅内肿瘤(intracranialtumors):
80以上出现颅内压增高,肿瘤的大小、部位、性质和生长速度与颅内压增高的程度有关。
引起颅内压增高的疾病3.颅内感染(intracranialinfection):
脑脓肿(intracerebralabscess)、结核性脑膜炎(tuberculousmeningitis)、脑结核瘤(tuberculomaofbrain)。
引起颅内压增高的疾病4.脑血管疾病(cerebrovasculardisease):
脑出血(cerebralhemorrhage)、蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage)。
脑内血肿CT片左侧小脑幕脑膜瘤(冠状位)左侧小脑幕脑膜瘤(失状位)左桥小脑角脑膜瘤(平扫)四脑室肿瘤(冠状扫描)颅内多发转移瘤(失状扫描)嗅沟脑膜瘤脑脓肿CT片脑脓肿四脑室肿瘤MRI片(平扫)脑干肿瘤MRI片(平扫)脑干肿瘤MRI片(失状扫描)颅内压增高分类颅内压增高分类(Classification)A.弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。
见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。
耐压限度较高耐压限度较高,很少发生脑疝。
很少发生脑疝。
压力缓解后神经功能恢复较快。
B.局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高见于颅内占位病变见于颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差,引起脑组织向压力低的颅内各分腔间存在着压力差,引起脑组织向压力低的部位移动,最终引起脑疝,耐受高压的程度较差。
部位移动,最终引起脑疝,耐受高压的程度较差。
临床表现(Clinicalmanifestation)典型的临床表现,典型的临床表现,三主征三主征:
头痛头痛:
常位于枕后、双颞、额部。
用力和咳嗽加重。
呕吐呕吐:
典型为突发性、典型为突发性、喷射性呕吐喷射性呕吐,可伴有恶心。
,可伴有恶心。
视视乳乳头头水水肿肿:
颅颅内内压压增增高高的的客客观观体体征征,颅颅内内压压增增高高导致静脉回流障碍引起导致静脉回流障碍引起。
眼底视神经乳头水肿正常正常视神经乳头视神经乳头水肿水肿视神经乳头视神经乳头其它表现:
其它表现:
意意识识障障碍碍,抽搐,去大脑强直,是颅内压增高引起严重的脑供血障碍引起。
复复视视,外展神经受颅内压压迫,引起不全麻痹。
Cushing反反应应,见于颅内压急剧增高,脑血流严重减少,神经反射作用,使心率呼吸血压。
颅内压增高的继发改变颅内压增高的继发改变1.脑疝:
见下文2.神经源性肺水肿:
颅压高造成下丘脑、延髓、颈脊髓受压,可诱发肺水肿。
具体机制不明,有人认为是交感神经引起儿茶酚胺(Catecholamines)释放,外周血管收缩,导致血压、肺动脉压增高。
肺动脉压增高是主要因素。
3.枕叶坏死:
大脑
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