霍乱及其诊断与治疗_精品文档PPT资料.pptx
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碱性琼脂碱性胆盐琼脂(五)、生化特性(五)、生化特性糖发酵糖发酵发酵、产酸不产气葡萄糖麦芽糖甘露糖蔗糖半乳糖果糖糊精可溶性淀粉迟缓发酵乳糖不发酵阿拉伯糖卫茅醇水杨素木胶糖侧金盏花醇肌醇凝集鉴定凝集鉴定源于粪便标本可疑霍乱弧菌菌落可直接用O1群/O139群诊断血清或单抗行凝集鉴定无血清或单抗时,下列生化试验前四项有辅助筛选作用生化试验生化试验氧化酶试验氧化酶试验:
可区分肠杆菌科细菌粘丝试验:
粘丝试验:
有助于区分非弧菌(如气单胞菌属细菌)克氏双糖铁和三糖铁琼脂:
克氏双糖铁和三糖铁琼脂:
可用于排除假单胞菌属及部分肠杆菌科细菌赖氨酸铁琼脂:
赖氨酸铁琼脂:
有于筛选气单胞菌属和不产生赖氨酸脱羧酶的其它弧菌弧菌抑制剂弧菌抑制剂O/129敏感试验:
敏感试验:
O1群90%以上敏感(大部分O139具抗性)V-P试验:
试验:
大多数埃尔托型阳性;
古典型少数例外均阴性;
O139多阳性(六)抗原构造与血清分型(六)抗原构造与血清分型O抗原:
菌体表面脂多糖抗原血清群血清群:
依O抗原不同,已将霍乱弧菌鉴定出210余个血清群:
O1群、O139群及其非O1群/非O139群H抗原:
霍乱弧菌的鞭毛抗原所有霍乱弧菌的鞭毛抗原均相同A、B、C抗原因子:
O1群霍乱弧菌菌体抗原的不同成分其中:
A为群群特异性、B、C为型型特异性抗原O1群血清型血清型:
小川型含A抗原因子、B抗原因子及少量C因子成分稻叶型含A因子、C因子彦岛型含A因子、B因子、C因子;
为中间型rfbT基因表达正常表现为小川型;
当rfbT基因变异或其产物功能低下时表现为稻叶血清型(七)毒力因子与致病性(七)毒力因子与致病性毒力因子:
毒力因子:
霍乱毒素CT:
致泻毒素中最强烈的A-B亚单位型蛋白毒素。
27.2kDa的A亚单位有毒素的生物活性部分A1多肽和连接A1与B亚单位的A2多肽组成11.6kDa负责毒素与宿主细胞膜表面受体(GM1神经节苷脂)结合的B亚单位,介导CT-A亚单位进入细胞编码CT毒素的基因:
霍乱弧菌中,溶原性噬菌体CTX基因组的一部分ctxAB基因CTX能以霍乱菌毛TCP为受体感染具有TCP的非产毒霍乱弧菌携带ctxAB基因水平转移,使非产毒株转变为产毒株霍乱肠毒素的检测:
生物学检查法免疫学测毒法分子生物学检测定居因子:
重要的是TCP,属于型菌毛,主要亚单位为TcpA。
TCP直径3-7nm、长5-10m存在于菌体周身表面可聚成束ACP(辅助定居因子)血凝素脂多糖外膜蛋白其它菌毛其它毒素:
溶血素/溶细胞素RTX外毒素志贺样毒素热稳定毒素ST钠通道抑制剂热稳定直接溶血素等等(八)、耐药性(八)、耐药性我国监测资料:
O1群(埃尔托型菌株):
敏感率95%以上氨苄西林、头孢曲松、诺氟沙星、氯霉素、多西环素、阿奇霉素、呋喃妥因、庆大霉素、阿米卡星耐药率升近30%萘啶酮酸、四环素、复方新诺明O139群:
存在多重耐药性,50%菌株对氯霉素、卡那霉素、萘啶酮枝、四环素、氨苄西林、复方新诺明耐药大部分对链霉素、红霉素、多粘菌素B耐药或中度耐药(九)、表型变异(九)、表型变异环境、宿主、培养条件、抗生素等多种选择性压力作用下产生形态变异形态变异:
人工培养基上保存稍久成直杆状失去动力S-R变异变异:
菌落的光滑型向粗糙型变异,用粗糙型血清做玻片凝集试验检测是否粗糙型皱褶型皱褶型菌落培养传代菌株常见,不同于粗糙型粗糙型与皱褶型菌落由于分泌更多胞外多糖生物膜形成增强,对氯化水、渗透压、氧化应激等有更强抵抗力L型:
型:
菌株细胞壁缺损可出现L型,菌落呈油煎蛋样。
L型培养基才能检出活的非可培养状态(活的非可培养状态(VBNC):
):
是霍乱弧菌在外环境水体中长期存活的非常重要的方式菌体表现为收缩变形,胞壁、胞膜结构变化显著;
胞质密度增大,蛋白质、核糖体、DNA组成变化。
条件适宜时可再次回到可培养状态但VBNC状态下的细菌仍保持胞完整,有低水平的呼吸作用及代谢活性存在一些基因表达,无正常生长状态下的细胞分裂溶血性变异:
溶血性变异:
O1群的埃尔托型存在稳定的溶血株稳定的不溶血株培养传代时可发生转换,可存在溶血与不溶血的混合型(十)、环境生存、存活力与抵抗力(十)、环境生存、存活力与抵抗力环境生存:
环境生存:
霍乱弧菌是沿海河口微生物生态系统中重要组成部分,非O1群与非O139群菌株更易在环境水体中分离到。
非流行区及远离霍乱病人污染的地区,环境水体中分离到的O1群一般不产生CT毒素环境中的水体温度水体温度和酸碱度pH值值是影响霍乱弧菌生长繁殖、毒力因子表达的重要因素。
水温的适宜升高利于弧菌属细菌的快速增殖;
Ph8.0-8.5的偏碱性环境可促进霍乱弧菌的生长、繁殖浮游植物浮游植物通过光合作用使水中氧和二氧化碳浓度变化造成水体pH值上升适合霍乱弧菌的生长繁殖、浮游生物也提供营养和保护浮游动物:
能合成基丁质的水生动物是霍乱弧菌感染人类的中间宿主桡足类浮游生物可明显富集霍乱弧菌,霍乱弧菌附着其胸甲与肠道内,分解基丁质作为食物来源浮游动物可为霍乱弧菌提供适宜的生存环境提供低温或酸性环境下存活的保护霍乱的生存、扩散、种群密度变化与气温升高、厄尔尼诺现象等异常气候变化的影响存活力:
存活力:
未经处理的河、塘、井、海水中埃尔托型可存活1-3周以上、藻类或甲壳类生存的淡盐水中存活时间进一步延长甚至繁殖过冬;
O139生存能力依菌株而异霍乱弧菌在高盐(15%以上)、高糖(40%以上)、干燥食品中埃尔托型存活时间一般不超过1-2天;
鲜鱼、鲜肉、贝壳类食品中存活可1-2周;
蔬菜、水果中存活1周左右;
食品上的霍乱弧菌在5-10度冰箱中存活时间较室温下存活时间更长海(水)产品、加工的食品受到霍乱弧菌污染在温度、酸碱度适宜时不公存活时间较长,并且可大量繁殖抵抗力:
抵抗力:
霍乱弧菌对热、干燥、直射阳光敏感100度水中煮沸1-2分钟可杀死;
干热100度也可杀死对低温和碱耐受力强;
对酸和强氧化剂极为敏感。
对含氯、碘制剂等常用消毒剂均敏感2.5/万过氧乙酸直接作用即刻死亡(十一)致病性、发病机制与病理:
(十一)致病性、发病机制与病理:
霍乱弧菌经口入胃,若胃酸缺乏或大量进食饮水酸稀释同时菌量较多,未被杀死的弧菌进入小肠后鞭毛的活泼运动使其穿过小肠粘膜表面的粘液层粘附于小肠上皮细胞刷状缘微绒毛上定居繁殖并分泌CT。
CTB亚单位与肠上皮胞膜GM1神经节苷脂受体结合,将A亚单位导入胞膜内激活腺苷酸环化酶使ATP转变成cAMP,促发细胞系列酶反应,小肠粘膜上皮细胞分泌功能大为增强,导致大量水分由细胞内进入肠腔,超过肠道吸收能力,致大量腹泻、呕吐菌体裂解后释放的内毒素及弧菌产生的酶(如神经氨酸酶)、其它毒素(溶血素)、弧菌代谢产物在本病中也有一定作用由于肠道内分泌的液体中阴、阳离子总量相等,造成大量等渗性液体丢失,引起一系列临床表现和生化异常病理改变:
病理改变:
肠上皮杯状细胞粘液明显减少,肠腺、微绒毛轻度扩张,粘膜固有层轻度水肿病理解剖见严重脱水:
尸体速僵、皮肤发绀、手指皱缩、皮下组织及肌肉极度干瘪胃肠道浆膜层干燥、深红,肠粘膜发炎松驰,无溃疡;
肠内充满米泔水样液体、偶见血水样物肠道内淋巴滤泡显著肿大胆囊充满粘稠胆汁心、肝、脾等脏器多缩小肾无炎性变化,肾小球及间质毛细血管扩张,肾小管上皮细胞肿胀变性及坏死二、临床学二、临床学
(一)、临床分期
(一)、临床分期:
泻吐期、脱水期、恢复期三期泻吐期、脱水期、恢复期三期霍乱的潜伏期多为1-2天,可短至数小时或长达5-6天。
1、泻吐期:
持续数小时至、泻吐期:
持续数小时至2-3天(不等)天(不等)大多数病例无明显前驱期,起病急;
多以剧烈的腹泻开始继以呕吐;
少数先吐后泻多无腹痛、无里急后重,少数腹部隐痛或腹部饱胀感;
个别阵发性绞痛腹泻一日数次或更多;
重者粪便从肛门流出,无法计数;
排便后一般有腹部轻快感初为稀便后为水样便,以黄水样或清水样多见,少数为米泔水样或洗肉水样。
便(镜)检无脓细胞少数有恶心。
呕吐呈喷射状,初为食物残碴继为水样,与大便性状相仿一般无发热、少有低热;
儿童发热较成人多见2、脱水期:
、脱水期:
其表现由泻吐造成水-电解质丢失引起
(1)、一般表现:
神态不安、表情淡漠或惊恐,眼窝深陷声音嘶哑,口渴、唇舌极干皮肤邹缩、湿冷、弹性消失,指纹邹瘪、舟状腹(腹下陷)体表温度下降
(2)、循环衰竭:
中重度脱水、血容量显著下降、液极度浓缩导致患者极度软弱无力、神志不清,血压下降、脉博细弱而速、心音弱心率快,严重者脉博消失测不出血压呼吸浅促皮肤口唇粘膜发绀血检:
红细胞、血红蛋白、血浆蛋白、血浆比重等增高,血浆粘稠度增加肾血流量减少、肾小球滤过压下降是由脱水循环衰竭引起,因而出现少尿或无尿,尿比重1.020以上。
体内有机酸及氮素产物当尿量少于400ml时排泄障碍,使血液中尿素氮或非蛋白氮、肌酐上升,二氧化碳结合力下降,产生肾前性高氮质血症(3)、)、电解质平稀紊乱及代谢性酸中毒:
电解质平稀紊乱及代谢性酸中毒:
大量丢失水和电解质产生血液电解质严重紊乱;
碳酸氢根离子大量丢失产生代谢性酸中毒粪便中纳、氯浓度低于血浆;
钾、碳酸氢根离子高于血浆,但阳、阴离子总量与血浆相等,故脱水性质属等渗性。
体内钠、钾缺失严重缺钠:
引起肌肉痉挛(腓肠肌、腹直肌多见)、低血压、脉压小脉搏微弱缺钾:
引起低钾综合征。
全身肌张力减弱甚至麻痹,肌腱反射消失,鼓肠;
心动过速、心音减弱、心律不齐、心电图Q-T时限延长、T波平坦或倒置、出现U波等;
肾脏损害代谢性酸中毒,由大量丢失碳酸氢根离子引起;
少尿、循环衰竭可使酸中毒加重,严重时神志不清、呼吸深长血下降(3)恢复期:
)恢复期:
脱水纠正多数病人症状消失逐渐恢复正常。
病程3-7天;
少数(多为老年及有严重合并症者)10天以上可能由于循环改善后出现大量毒素吸收,部分(儿童为多)出现发热性反应,体温高达38-39C、一般持续1-3天后自行消失
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