药理学-利尿药_精品文档PPT格式课件下载.ppt
- 文档编号:15032567
- 上传时间:2022-10-27
- 格式:PPT
- 页数:61
- 大小:4.95MB
药理学-利尿药_精品文档PPT格式课件下载.ppt
《药理学-利尿药_精品文档PPT格式课件下载.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《药理学-利尿药_精品文档PPT格式课件下载.ppt(61页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
了解:
利尿药作用的生理学基础;
2022/10/2722022/10/273概述概述w利尿药(利尿药(diuretics)w是是作作用用于于肾肾脏脏,通通过过影影响响肾肾小小球球滤滤过过、肾肾小小管管重重吸吸收收和和分分泌泌等等功功能能,增增加加电电解解质质及及水水的的排排出出,产产生生利利尿尿作作用用的的一一类药物。
类药物。
w临临床床用用于于治治疗疗各各种种水水肿肿,以以及及某某些些非非水肿性疾病。
水肿性疾病。
常用药物分类常用药物分类袢利尿袢利尿药噻嗪类及及类噻嗪类利尿利尿药保保钾利尿利尿药碳酸苷碳酸苷酶抑制抑制药渗透性利渗透性利尿尿药2022/10/2742022/10/275第一节第一节利尿药作用的生理学基础利尿药作用的生理学基础2022/10/276肾肾脏脏解解剖剖肾肾单单位位肾小球肾小球Glomerulus2022/10/2772022/10/278肾小管肾小管RenalTubulesRenalTubules尿液的生成尿液的生成2022/10/279终尿尿分泌分泌重吸重吸收收滤过2022/10/271011、肾小球滤过、肾小球滤过原尿原尿(crudeurine)的成分(与的成分(与血血浆相比不含大分子):
相比不含大分子):
水、电解质、氨基酸、葡水、电解质、氨基酸、葡萄糖等萄糖等CRECRE、UAUA、BUNBUN等等药物及代谢产物药物及代谢产物原原尿尿量量取取决决于于GFR,成成年年人人约125ml/min。
25mmHg45mmHg10mmHg滤过率滤过率2022/10/2711原尿原尿180L1%终尿(终尿(1-2L)99%重吸收重吸收2022/10/2712影响原尿量的药物因素影响原尿量的药物因素原尿量原尿量终尿量尿量强心苷强心苷氨茶碱氨茶碱多巴胺多巴胺增加心肌增加心肌收缩力收缩力增加增加GFR扩张肾血管扩张肾血管增加血流量增加血流量2022/10/2713控制终尿量的控制终尿量的球球-管平衡管平衡机制机制近近曲曲小小管管对对溶溶质质和和水水的的吸吸收收量量不不固固定定,随随着着GFR的的变变化化而而改改变变,GFR增增加加时时,对对Na、水水重重吸吸收收增增多多,反反之之减减少少始终占始终占GFR的的65%-70%左右。
左右。
意意义义:
使使尿尿中中排排出出的的溶溶质质和和水水不不会会因因GFR的增减出现大幅波动。
的增减出现大幅波动。
结结论论:
作作用用于于肾肾小小球球的的药药物物利利尿尿作作用用有限。
有限。
2022/10/2714近曲小管近曲小管远曲小管远曲小管集合管集合管髓襻髓襻2、肾小管的重吸收、肾小管的重吸收近曲小管近曲小管proximalconvolutedtubule2022/10/27152022/10/2716近曲小管近曲小管【生理作用生理作用】NaHCO3及及NaCL的重吸收方式:
的重吸收方式:
Na+吸收和吸收和H+分泌分泌:
Na+/H+交换交换HCO3-:
Na+/H+交换及碳酸酐酶参与交换及碳酸酐酶参与CL-:
管腔侧管腔侧pH下降驱动下降驱动CL-/碱交换碱交换吸收能力强吸收能力强:
对水高度通透对水高度通透:
主动分泌主动分泌:
2022/10/2717ATPCACA管管腔腔侧侧组组织织间间液液2022/10/2718【药物作用药物作用】乙酰唑胺乙酰唑胺(低效能利尿药)(低效能利尿药)碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂抑制抑制Na+/H+交换交换抑制抑制HCO3-重吸收重吸收利尿作用弱利尿作用弱代偿性增加了其他部代偿性增加了其他部位(主要是远曲小管位(主要是远曲小管和集合管)对和集合管)对水、钠的重吸收,抵消水、钠的重吸收,抵消了此了此处的效处的效应应不影响浓缩稀释功能不影响浓缩稀释功能近曲小管近曲小管髓袢降支髓袢降支DescendingLimbofHelensLoop2022/10/2719具有水孔蛋白具有水孔蛋白AQP,借助渗透压被动吸收水借助渗透压被动吸收水2022/10/272020032003年诺贝尔化学奖获得者,美国年诺贝尔化学奖获得者,美国科学家彼得科学家彼得阿格雷,阿格雷,19911991年克隆年克隆了首个水通道分子。
了首个水通道分子。
种类种类位位置置功功能能AQP1AQP1肾脏近曲小管PCT近直小管PST髓袢降支细段细端tDLH水分再吸收AQP2AQP2肾脏集合管起始部ICT皮质集合管CCT外髓集合管OMCD内髓集合管IMCDADH调节的水分再吸收AQP3AQP3肾脏髓质集合管水分再吸收AQP4AQP4肾脏髓质集合管水分再吸收【图片及表格来自维基百科图片及表格来自维基百科】髓襻升支粗段皮质、髓质部髓襻升支粗段皮质、髓质部CorticalandMedullaPartoftheThickAscendingLimbofHelensLoop(AL)2022/10/27212022/10/2722髓襻升支粗段皮质、髓质部髓襻升支粗段皮质、髓质部【生理作用生理作用】Na+:
35%重吸收方式重吸收方式:
Na+-K+-2Cl-cotransporter驱动驱动Ca2+、Mg2+等重吸收等重吸收对水不通对水不通透,具有:
透,具有:
尿液稀释功能(直接)尿液稀释功能(直接)尿液浓缩功能(间接)尿液浓缩功能(间接)2022/10/2723ATP2022/10/2724【药物作用药物作用】呋塞米(袢利尿药)呋塞米(袢利尿药)作用方式:
作用方式:
抑制抑制Na+-K+-2Cl-cotransporter增加增加Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+的排出的排出影响尿浓缩、稀释功能影响尿浓缩、稀释功能利尿作用强大(高效)利尿作用强大(高效)髓襻升支粗段髓襻升支粗段皮皮、髓髓质部质部远曲小管和集合管远曲小管和集合管distalconvolutedtubuleandcollectingduct2022/10/27252022/10/2726远曲小管近端远曲小管近端【作用及机制作用及机制】10%Na+Na-Cl共转运子共转运子Na/Ca交换促进钙吸收交换促进钙吸收药物作用药物作用噻嗪类、类噻嗪类噻嗪类、类噻嗪类抑制抑制Na-Cl共转运子共转运子对水不通透对水不通透,影响尿液稀释影响尿液稀释,中等利尿作用中等利尿作用加速钠钙交换,促进钙吸收加速钠钙交换,促进钙吸收弱碳酸酐酶抑制弱碳酸酐酶抑制ATP2022/10/2727远曲小管远端和集合管远曲小管远端和集合管Na/K交换交换:
(主细胞主细胞保钠排钾保钠排钾)由由钠钠泵驱动,泵驱动,Na、K经各自经各自通道转运通道转运上游排上游排Na多,则促多,则促K分泌分泌(呋塞米,排钾利尿药)(呋塞米,排钾利尿药)受受醛固酮醛固酮调节调节Na/H交换交换:
(A型中间细胞型中间细胞保钠排保钠排氢氢)质子泵驱动)质子泵驱动Cl-:
主要经:
主要经CL通道,部分经细通道,部分经细胞旁转运,管腔负电位差驱动。
胞旁转运,管腔负电位差驱动。
水水的吸收:
的吸收:
ADH调节、水孔蛋白调节、水孔蛋白介导介导CL主细胞主细胞主细胞主细胞主细胞主细胞A型中间细胞型中间细胞ADH穿梭机制:
穿梭机制:
ADH(vasopressin)不不存存在在的的条件下,集合管不通透水;
条件下,集合管不通透水;
ADH可可激激动动集集合合管管上上皮皮细细胞胞的的V2受受体体,使使cAMP水水平平升升高高,以以胞胞吐吐作作用用促促使使含含AQP2通通道道蛋蛋白白的的囊囊泡泡移移动动并并融融合合在在细细胞胞顶顶质质膜膜上上,导导致致掺掺入入管管腔腔膜膜的的AQP2数数量量增增加加,介介导导水水吸吸收收.cAMP水水平平回回落落时时,AQP2经经胞胞吞作用进入囊泡。
吞作用进入囊泡。
2022/10/2728远曲小管远端和集合管远曲小管远端和集合管2022/10/2729药物作用药物作用阿米洛利、氨苯蝶啶、阿米洛利、氨苯蝶啶、螺内酯、依普利酮螺内酯、依普利酮阻断阻断Na通道,通道,保钾排钠保钾排钠醛固酮受体拮抗剂,醛固酮受体拮抗剂,保保钾排钠钾排钠Inhibitors主细胞主细胞主细胞主细胞A型闰细胞型闰细胞主细胞主细胞2022/10/2730二、常用利尿药二、常用利尿药袢利尿袢利尿药噻嗪类及及类噻嗪类利尿利尿药保保钾利尿利尿药碳酸苷碳酸苷酶抑制抑制药渗透性利渗透性利尿尿药二、常用利尿药二、常用利尿药2022/10/2731袢利尿袢利尿药噻嗪类及及类噻嗪类利尿利尿药保保钾利尿利尿药碳酸苷碳酸苷酶抑制抑制药渗透性利渗透性利尿尿药代表药代表药结构结构特点特点呋塞米呋塞米磺胺衍生物磺胺衍生物较常用,引起较常用,引起耳毒性耳毒性布美他尼布美他尼磺胺衍生物磺胺衍生物耳毒性最小耳毒性最小,仅为呋塞,仅为呋塞米的米的1/61/6托拉塞米托拉塞米磺胺衍生物磺胺衍生物依他尼酸依他尼酸苯氧乙酸衍生物苯氧乙酸衍生物耳毒性常见耳毒性常见2022/10/2732【药理作用】【药理作用】1、利尿作用、利尿作用作用部位:
作用部位:
作用机制:
作用特点:
强大、迅速、短暂强大、迅速、短暂尿中电解质排泄增多,接近等尿中电解质排泄增多,接近等渗的尿液渗的尿液排排钾利钾利尿尿药药2022/10/2733【药理作用】【药理作用】2、促进肾脏、促进肾脏PG的合成:
的合成:
NSAIDs可干扰利尿药的作用。
可干扰利尿药的作用。
3、扩张血管:
、扩张血管:
心心衰衰时时使使用用,扩扩张张全全身身静静脉脉,减减轻轻肺肺淤淤血血,起效迅速,发生在利尿作用出现之前;
起效迅速,发生在利尿作用出现之前;
还还可可降降低低肾肾血血管管阻阻力力,增增加加肾肾血血流流量量。
与与减减少少血血管管对对缩缩血血管管物物质质如如AngII,NA,以以及及增增加舒张血管物质如加舒张血管物质如PGI2,开放,开放K通道等有关。
通道等有关。
2022/10/2734【体内过程】【体内过程】1、吸吸收收起起效效快快,口口服服后后30min,静静注注后后5min起起效,维持时间短(效,维持时间短(2-3h)。
2、排排泄泄通通过过近近曲曲小小管管有有机机酸酸转转运运机机制制分分泌泌或或肾肾小小球球滤滤过过,以以原原形形从从尿尿中中排排出出,并并直直接接作作用用于于肾肾小小管管起起效效。
约约1/3经经胆胆汁汁排排泄泄,反反复复给给药药不不易在体内蓄积。
(易在体内蓄积。
(排泄即起效排泄即起效)3、药药物物消消除除半半衰衰期期(1h)受受肾肾功功能能影影响响(可可达达10h),吲哚美辛(干扰),丙磺舒(竞争)。
吲哚美辛(干扰),丙磺舒(竞争)。
【临床应用】【临床应用】1、各种严重水肿:
、各种严重水肿:
心、肝、肾性水肿他药无效者心、肝、肾性水肿他药无效者2、左心衰伴急性肺水肿左心衰伴急性肺水肿和和脑水肿脑水肿(首选)(首选)3、预防急慢性肾功能衰竭、预防急慢性肾功能衰竭4、加速毒物排泄、加速毒物排泄5、高钙血症:
抑制髓袢升支粗段对、高钙血症:
抑制髓袢升支粗段对Ca的重吸收的重吸收水肿:
常见于心肝肾等疾病,水肿:
常见于心肝肾等疾病,基本病理变化是细胞间液增加,基本病理变化是细胞间液增加,基本病理变化是细胞间液增加,基本病理变化是细胞间液增加,Na+Na+Na+Na+潴留是主要因素。
利尿药通潴留是主要因素。
利尿药通过排钠、利水来治疗水肿,但过排钠、利水来治疗水肿,但过排钠、利水来治疗水肿,但过排钠、利水来治疗水肿,但仅为对症,应避免多种不良反仅为对症,应避免多种不良反仅为对症,应避免多种不良反仅为对症,应避免多种不良反应应应应2022/10/2735静脉注射呋噻米静脉注射呋噻米20-40mg初期:
初期:
直接扩张静脉直接扩张静脉回心回心血量血量肺水肿减轻;
肺水肿减轻;
利尿利尿血液
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 药理学 利尿 精品 文档