肥胖研究新进展PPT资料.ppt

肥胖研究新进展PPT资料.ppt

《肥胖研究新进展PPT资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肥胖研究新进展PPT资料.ppt（38页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

正常值在在20至至25之间，超过之间，超过25为超重，为超重，30以上则以上则属肥胖。

属肥胖。

不过美国人发现这一方法不正确，他们发明不过美国人发现这一方法不正确，他们发明了一种新方法！

了一种新方法！

用双能线吸收测量法衡量这种方法直接测量出身体脂肪、肌肉重量以这种方法直接测量出身体脂肪、肌肉重量以及骨密度及骨密度！

这是近年来出现的一种能这是近年来出现的一种能精确精确测量身体成分测量身体成分的新方法的新方法中国的肥胖问题中国的肥胖问题近年来，中国肥胖人群的规模急速增长。

人民网近年来，中国肥胖人群的规模急速增长。

人民网不久前的报道指出，不久前的报道指出，1982年，中国人口的年，中国人口的7%被被认定为超重；

到了认定为超重；

到了2006年，这一比例升至年，这一比例升至15%；

如今，每如今，每4个成年人中就有一个超重者。

研究人员个成年人中就有一个超重者。

研究人员调查了调查了2万名中国人的饮食变化后发现，万名中国人的饮食变化后发现，15年来，年来，每年都会新增每年都会新增1.2%的人成为肥胖者。

的人成为肥胖者。

据人民网等媒体报道，一项据人民网等媒体报道，一项2010年发表的研究报年发表的研究报告称，中国目前肥胖人口达告称，中国目前肥胖人口达3.25亿人，增幅超亿人，增幅超过美国、英国和澳大利亚。

这个数字在未来过美国、英国和澳大利亚。

这个数字在未来20年年还可能增加一倍。

还可能增加一倍。

更值得注意的是，据人民网更值得注意的是，据人民网2010年一篇报年一篇报道，中国肥胖儿童在道，中国肥胖儿童在15年里增加年里增加28倍。

倍。

7岁以下儿童中有近五分之一超重，岁以下儿童中有近五分之一超重，7%是肥是肥胖儿童，比例远超欧洲国家胖儿童，比例远超欧洲国家。

而且我们发现胖人更难抗食物诱惑而且我们发现胖人更难抗食物诱惑美国耶鲁大学和南加州大学研究者对此现了进行了美国耶鲁大学和南加州大学研究者对此现了进行了研究研究借助核磁共振成像技术，研究者比对观察胖人和瘦借助核磁共振成像技术，研究者比对观察胖人和瘦人在面对高热量食物时的大脑反应。

结果发现，人在面对高热量食物时的大脑反应。

结果发现，面对高热量食物的图片时，瘦人大脑中控制冲动面对高热量食物的图片时，瘦人大脑中控制冲动区域的活跃度增强，而胖人这一区域活跃程度不区域的活跃度增强，而胖人这一区域活跃程度不明显明显。

研究说明，研究说明，“人们之所以不能完全控制对食人们之所以不能完全控制对食物的欲望，本质上出于生理因素物的欲望，本质上出于生理因素”。

这不怨我这不怨我哦！

哦！

为何会出现如此严重为何会出现如此严重的肥胖问题呢？

的肥胖问题呢？

二、肥胖机理新成果1.遗传遗传2.饮食饮食3.缺乏运动缺乏运动近日来自来自美国芝加哥大学、中国科学近日来自来自美国芝加哥大学、中国科学院北京基因组研究所及英国伦敦癌症研究院北京基因组研究所及英国伦敦癌症研究所的研究人员组成的一个国际小组在新研所的研究人员组成的一个国际小组在新研究中证实究中证实RNA中的中的6甲基腺嘌呤甲基腺嘌呤（m6A）是是肥胖相关蛋白肥胖相关蛋白FTO的主要作的主要作用底物，这一研究发现为揭示肥胖发生机用底物，这一研究发现为揭示肥胖发生机制提供了重要的线索，相关研究论文于制提供了重要的线索，相关研究论文于10月月16日在线发表在国际学术期刊日在线发表在国际学术期刊自然自然化学生物学化学生物学（NatureChemicalBiology）上。

）上。

全基因组关联研究已发现超过全基因组关联研究已发现超过600个基因位点与肥胖发生相关。

其个基因位点与肥胖发生相关。

其中，中，FTO因其在大量不同人群中因其在大量不同人群中被证实与肥胖紧密相关，被定义被证实与肥胖紧密相关，被定义为为第一肥胖基因。

第一肥胖基因。

通过序列比对，研究人员发现通过序列比对，研究人员发现FTO具有大肠杆菌具有大肠杆菌AlkB加双氧加双氧酶家族的去甲基化酶活性的功能结构域。

酶家族的去甲基化酶活性的功能结构域。

FTO基因敲除和过基因敲除和过表达小鼠模型均表现出体重改变和脂肪组织异常等现象。

表达小鼠模型均表现出体重改变和脂肪组织异常等现象。

研究人员通过体外模拟生理环境下的去甲基化反应条研究人员通过体外模拟生理环境下的去甲基化反应条件，将件，将FTO的野生型和突变型蛋白分别与甲基化底物的野生型和突变型蛋白分别与甲基化底物共同孵育，利用质谱和高效液相技术，对多种甲基化共同孵育，利用质谱和高效液相技术，对多种甲基化形式进行探索，最终发现形式进行探索，最终发现FTO对单链对单链RNA上的上的m6A具具有去甲基化功能。

同时，体内实验验证，在有去甲基化功能。

同时，体内实验验证，在FTO基因基因敲除细胞中敲除细胞中mRNA中的中的m6A水平升高；

相反，在水平升高；

相反，在FTO过表达细胞中过表达细胞中mRNA中的中的m6A水平降低；

而水平降低；

而m6A甲基甲基化酶化酶METTL3的表达均未受到影响。

免疫荧光实验证的表达均未受到影响。

免疫荧光实验证实实FTO存在于细胞核中，且与编码存在于细胞核中，且与编码RNA加工相关的核加工相关的核散斑体（散斑体（nuclearspeckles,生物通译）显示了部分共生物通译）显示了部分共定位。

表明定位。

表明FTO有可能通过调控有可能通过调控mRNA上上m6A甲基化甲基化的逆转参与了的逆转参与了mRNA加工加工。

这是我们第一次证实这种甲基化修饰受这是我们第一次证实这种甲基化修饰受到了肥胖相关蛋白到了肥胖相关蛋白FTO的调控，并在维的调控，并在维持人类能量动态平衡中发挥关键性的作持人类能量动态平衡中发挥关键性的作用用这项新研究确定了肥胖相关基因这项新研究确定了肥胖相关基因FTO对对m6A的去甲基化功能，这为研究者们研发的去甲基化功能，这为研究者们研发出肥胖和治疗的候选靶标提供了重要的研出肥胖和治疗的候选靶标提供了重要的研究数据究数据nature：

科学家发现引发肥胖：

科学家发现引发肥胖的新基因的新基因日本和英国科研人员的一项新研究日本和英国科研人员的一项新研究显示，实验动物细胞内存在一种与显示，实验动物细胞内存在一种与肥胖有关的基因，如果该基因发生肥胖有关的基因，如果该基因发生变异，会进一步提高摄取高脂肪食变异，会进一步提高摄取高脂肪食物所面临的肥胖风险。

物所面临的肥胖风险。

日本京都大学和英国伦敦帝国学院日本京都大学和英国伦敦帝国学院等机构组成的联合研究小组等机构组成的联合研究小组2月月20日在英国学术期刊日在英国学术期刊自然自然网络版网络版上报告说，他们发现基因上报告说，他们发现基因“GPR120”编码合成的蛋白质能察编码合成的蛋白质能察觉进入机体的脂肪，进而抑制食欲。

觉进入机体的脂肪，进而抑制食欲。

如果这种基因出现变异，肌体燃烧如果这种基因出现变异，肌体燃烧脂肪的能力就会降低脂肪的能力就会降低。

研究小组成员、京都大学教授辻本豪三指研究小组成员、京都大学教授辻本豪三指出：

出：

“西方高脂肪饮食习惯和基因功能下西方高脂肪饮食习惯和基因功能下降的叠加效应将提高肥胖和糖尿病风险，降的叠加效应将提高肥胖和糖尿病风险，今后有望依靠诊断今后有望依靠诊断GPR120基因，对代基因，对代谢综合征进行预防和治疗。

谢综合征进行预防和治疗。

”自然自然遗传学遗传学：

两个基因变异：

两个基因变异与儿童期肥胖有关与儿童期肥胖有关美国一个研究小组日前公布的一份研究报告美国一个研究小组日前公布的一份研究报告显示，人类显示，人类13号和号和17号染色体上两个基因变号染色体上两个基因变异与儿童期肥胖有关。

异与儿童期肥胖有关。

在美国国家卫生研究院资助下，费城儿童医院等在美国国家卫生研究院资助下，费城儿童医院等机构研究人员对机构研究人员对14项前人完成的研究进行了荟萃项前人完成的研究进行了荟萃分析。

这些研究的对象包括分析。

这些研究的对象包括5530名肥胖儿童以及名肥胖儿童以及8300名体型正常儿童，他们均为欧洲裔。

研究人名体型正常儿童，他们均为欧洲裔。

研究人员最终确认，员最终确认，13号染色体上的号染色体上的OLFM4基因、基因、17号号染色体上的染色体上的HOXB5基因发生变异与儿童期肥胖有基因发生变异与儿童期肥胖有关。

这两个基因在此前的研究中从未被怀疑与肥关。

这两个基因在此前的研究中从未被怀疑与肥胖相关胖相关。

自然自然：

“脂肪仓库脂肪仓库”物流紊物流紊乱导致肥胖乱导致肥胖每个人的身体中都有一些脂肪细胞，它们像每个人的身体中都有一些脂肪细胞，它们像仓库一样把脂肪储存起来，等身体需要时仓库一样把脂肪储存起来，等身体需要时再释放。

一项最新研究证实，肥胖的原因再释放。

一项最新研究证实，肥胖的原因就是这些就是这些“脂肪仓库脂肪仓库”在物流上发生紊乱，在物流上发生紊乱，进多出少，积压了大批脂肪。

进多出少，积压了大批脂肪。

研究人员利用了碳同位素法来测研究人员利用了碳同位素法来测定脂肪定脂肪“年龄年龄”碳元素会被人体吸收并存于脂肪中，而其衰减则碳元素会被人体吸收并存于脂肪中，而其衰减则有时间规律可循，因此通过对脂肪中碳同位素含有时间规律可循，因此通过对脂肪中碳同位素含量进行测定，就可以了解脂肪的量进行测定，就可以了解脂肪的“年龄年龄”。

研究人员对约研究人员对约100名被调查者体内的脂肪进行了测名被调查者体内的脂肪进行了测量，结果显示，由于新陈代谢活动，在一个脂肪量，结果显示，由于新陈代谢活动，在一个脂肪细胞约十年的寿命里，其中储存的脂肪平均会更细胞约十年的寿命里，其中储存的脂肪平均会更新新6次。

但是，对于胖人和瘦人来说，这个速率并次。

但是，对于胖人和瘦人来说，这个速率并不一样，胖人体内的脂肪细胞明显不一样，胖人体内的脂肪细胞明显“进货进货”更快更快而而“出货出货”更慢，长此以往就造成脂肪累积，表更慢，长此以往就造成脂肪累积，表现为肥胖。

现为肥胖。

研究显示化妆品中研究显示化妆品中“化学热量化学热量”可能导致肥胖可能导致肥胖如果你不是遗传不是饮食肥胖那你就有可能如果你不是遗传不是饮食肥胖那你就有可能是化学热量肥胖是化学热量肥胖美国芒特西奈医疗中心的一项研究显示，体美国芒特西奈医疗中心的一项研究显示，体重增加的原因之一可能是重增加的原因之一可能是70%的化妆品和的化妆品和家用洗涤用品中都含有的某种化学物质。

家用洗涤用品中都含有的某种化学物质。

研究人员对一组女性尿样中的邻苯二甲酸研究人员对一组女性尿样中的邻苯二甲酸酯含量进行分析后发现，体重超重女性尿酯含量进行分析后发现，体重超重女性尿样中邻苯二甲酸酯含量更高。

样中邻苯二甲酸酯含量更高。

nuture：

研究称肥胖具有传：

研究称肥胖具有传染性染性人们或许听说过，肥胖会在朋友间人们或许听说过，肥胖会在朋友间“传染传染”，那是因为密友的生活习惯会互相影响。

，那是因为密友的生活习惯会互相影响。

美国一项以老鼠为实验对象的研究显示，美国一项以老鼠为实验对象的研究显示，肥胖具有传染性，能像疾病一样让同伴肥胖具有传染性，能像疾病一样让同伴“感染感染”。

三、肥胖的危害1、导致心理压力、导致心理压力2、肥胖会削弱免疫系统抵抗细菌能力、肥胖会削弱免疫系统抵抗细菌能力3、肥胖会增加患食道癌、结肠癌、胰腺癌、胸、肥胖会增加患食道癌、结肠癌、胰腺癌、胸部癌症、子宫内膜癌和肾脏癌症的风险部癌症、子宫内膜癌和肾脏癌症的风险4、长时间看电视的肥胖儿童比其他肥胖儿童更、长时间看电视的肥胖儿童