老年肾与老年肾脏病毕增祺精品文档PPT资料.ppt
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这些小颗粒中并不含有基因,但它们可保护染色体免受伤害中并不含有基因,但它们可保护染色体免受伤害不同个体的端粒初始长度不同,但对每个个体来不同个体的端粒初始长度不同,但对每个个体来说,它们可随时间流逝而变短说,它们可随时间流逝而变短当端粒无法保护染色体免受伤害时,细胞就会停当端粒无法保护染色体免受伤害时,细胞就会停止分裂,或者变得不稳定止分裂,或者变得不稳定Hayflick数数人体细胞体外培养显示其周期数有一个限度人体细胞体外培养显示其周期数有一个限度被称为被称为Hayflick数数人人类类体体细细胞胞有有一一种种机机制制,能能”计计算算”已已分分裂裂的的次次数数,即即所所谓谓”有有丝丝分分裂裂的的时时钟钟”(“mitoticclock“)。
当当该该周周期期数数达达到到后后,有有自自发发的的停停止止机机制制,并且显示复制的老化状态并且显示复制的老化状态这种这种“钟钟”在细胞核的染色体末端在细胞核的染色体末端端粒端粒年长者该数目较低年长者该数目较低体细胞是有限的,因为它们不能完全地复体细胞是有限的,因为它们不能完全地复制它们的端粒制它们的端粒端粒按每一个周期而缩短,当其长度达到端粒按每一个周期而缩短,当其长度达到临界,发展为复制的老化临界,发展为复制的老化因此,端粒的缩短是人类细胞老化的极限因此,端粒的缩短是人类细胞老化的极限老化有不同的机制老化有不同的机制人类老化由端粒缩短所介导,鼠则不然人类老化由端粒缩短所介导,鼠则不然鼠胚胎纤维母细胞在较少的周期后就出现生长停鼠胚胎纤维母细胞在较少的周期后就出现生长停止而无明显的端粒的耗损止而无明显的端粒的耗损细胞老化细胞老化,有两种信号来源有两种信号来源培养细胞的老化培养细胞的老化,有来自两种信号来源,每一种抑有来自两种信号来源,每一种抑制细胞周期的表达制细胞周期的表达;
1.启动来自外部环境启动来自外部环境,如培养过程中的氧化损伤,如培养过程中的氧化损伤,可以刺激体内应激发生可以刺激体内应激发生2.启动机制是内部的启动机制是内部的和有赖于和有赖于“有丝分裂的时钟有丝分裂的时钟”(mitoticclock“)人类具备该人类具备该“有丝分裂的时钟有丝分裂的时钟”,但小鼠则不具,但小鼠则不具备备如衰老特征性的动脉硬化如衰老特征性的动脉硬化在存活短于在存活短于12年的物种,则不出现年的物种,则不出现当进行人类和实验动物之间的比较时当进行人类和实验动物之间的比较时应注意有严格的差别应注意有严格的差别肾脏的增龄性改变肾脏的增龄性改变30-40岁时达270-400g左右90岁时,两个肾脏总重量为180-300g肾脏大小和表面积也随增龄而减少70岁时,其大小减少20%,90岁,其表面积减少约40%老年肾脏的萎缩以皮质为主肾脏老化的组织学特点肾脏老化的组织学特点
(1)小动脉玻璃样变(Arteriohyalinosis)老年人肾血管和其它部位的血管,如冠状动脉、脑动脉一样,会出现硬化性改变,表现为肾内血管弯曲、缩短,血管壁增厚、透明样变、失去弹性,血管腔堵塞,血流量减少
(2)小动脉纤维性的内膜增厚(3)肾小球硬化肾小球硬化肾小球硬化肾小球硬化为非灶性硬化肾小球总数减少40岁以前,硬化的肾小球少于5%70岁以后,硬化的肾小球可增至30-40%GBM增厚,通透性可能增加引自引自TakazakuraEetal,kidneyInt2:
224-230,1972“病理病理”性肾小球硬化性肾小球硬化一般认为一般认为“病理病理”性小球硬化应该是硬化的小球明显超出用公式计性小球硬化应该是硬化的小球明显超出用公式计算的数,公式算的数,公式(病人的年龄病人的年龄/2)-10(%)同样重要的是形态学方面对球性硬化的评定,如果是一个球性硬化同样重要的是形态学方面对球性硬化的评定,如果是一个球性硬化表现的是大于一般,则一个浸润性的过程如淀粉样变、或糖尿病应表现的是大于一般,则一个浸润性的过程如淀粉样变、或糖尿病应该考虑该考虑硬化的小球基底膜断裂则可能是严重肾小球炎症和新月体形成的后硬化的小球基底膜断裂则可能是严重肾小球炎症和新月体形成的后遗症,如遗症,如IgAN,小血管炎、或小血管炎、或LN等等系膜基质扩张和小球基底膜增厚,这些改变常是非特异性,可以见系膜基质扩张和小球基底膜增厚,这些改变常是非特异性,可以见于高血压,糖尿病和很多其他的疾病于高血压,糖尿病和很多其他的疾病小管间质纤维化可以是年龄相关也可以是慢性炎症或血管病变小管间质纤维化可以是年龄相关也可以是慢性炎症或血管病变动脉的动脉的僵硬度与肾脏僵硬度与肾脏出入肾小球动脉的失去功能导致肾小球血流增加,出入肾小球动脉的失去功能导致肾小球血流增加,形成小球毛细血管内高压,高滤过,系膜基质积形成小球毛细血管内高压,高滤过,系膜基质积聚聚近年来,对动脉硬化发病机制在老年器官改变的近年来,对动脉硬化发病机制在老年器官改变的作用引起重视。
动脉的作用引起重视。
动脉的僵硬僵硬增加脉搏速度,博动增加脉搏速度,博动的能量传到微血管导致各种器官受损的能量传到微血管导致各种器官受损据研究,视网膜微血管不正常与肾功能衰退有显据研究,视网膜微血管不正常与肾功能衰退有显著相关性,(排除糖尿病和高血压者)著相关性,(排除糖尿病和高血压者)进一步研究发现大血管的僵硬度与肾微血管的损进一步研究发现大血管的僵硬度与肾微血管的损伤标志伤标志白蛋白尿相关白蛋白尿相关事实上治疗针对减低该种动脉硬度的措施,如降事实上治疗针对减低该种动脉硬度的措施,如降低其强度和频率低其强度和频率能逆转或延缓脑和肾损伤能逆转或延缓脑和肾损伤肾小管萎缩肾小管萎缩(4)肾小管萎缩肾小管萎缩老年肾小管细胞数减少,脂肪纤维增多,基膜老年肾小管细胞数减少,脂肪纤维增多,基膜增厚增厚憩室或单个性囊肿增多憩室或单个性囊肿增多一些物质可能残存在憩室或囊肿,引发感染一些物质可能残存在憩室或囊肿,引发感染肾间质纤维化肾间质纤维化(5)间质纤维化老年人肾间质纤维化逐渐发生,尤以70岁以后明显。
肾间质可见非特异的炎症改变,如单核细胞的灶性浸润等这些变化之间的关系,以及间质纤维化和细胞浸润的发生机制,目前不清楚肾功能的随龄改变肾功能的随龄改变1.肾肾血血流流量量减减少少40岁岁以以后后平平均均每每10年年减减少少约约10%。
2.GFR下降下降有报告,经排除肾脏病,高血压,和心力衰竭有报告,经排除肾脏病,高血压,和心力衰竭者,证明者,证明40岁以后肾小球滤过率平均每年岁以后肾小球滤过率平均每年GFR下降下降0.75ml/min老年肾功能的随龄老年肾功能的随龄“自然减退自然减退”1)老年肾功能的随龄“自然减退”如何评估,方法学有问题老年肌肉瘦减,Scr水平较低,不能单独作为肾功能的评估的可靠依据当Scr水平较低,而老年尿量由于浓缩功能减退,24小时尿量增多时,Ccr的计算受影响,即出现与实际肾功能不符合的偏高数值结果老年肾功能减退的加重因素老年肾功能减退的加重因素长期高蛋白饮食长期高血压代谢因素如脂质代谢紊乱隐匿的心、血管病肾脏本身的隐匿性疾病,如肾小动脉硬化GFR随龄随龄“自然减退自然减退”的特点的特点AndrewD.Rule(2004年)再次证明人类40岁以后,GFR随增龄而降低20岁的GFR为111ml/min/1.73m2,以后每10年减少4.9ml/min。
有人认为50岁后,每10年则降10ml/min按以上;
50岁GFR应为96ml/min90岁GFR应为56ml/min所谓所谓GFR在该年龄段的正常在该年龄段的正常临床上对老年个体肾功能的评估,临床上对老年个体肾功能的评估,是各科常遇到的问题,有时评估很困难是各科常遇到的问题,有时评估很困难误诊、漏诊很多误诊、漏诊很多不同年龄段,除有相应的肾功能水平外,不同年龄段,除有相应的肾功能水平外,还有全身的情况的相互影响和平衡问题还有全身的情况的相互影响和平衡问题如心血管情况、代谢平衡如心血管情况、代谢平衡CKD的定义和诊断的定义和诊断肾损害3个月,指肾脏结构或功能异常,伴/不伴GFR降低,表现下列之一;
病理异常;
或有肾损害指标,包括血或尿成分异常或影象学异常GFR50%以前,Scr仍可保持在正常范围须注意大约有1/3老年人,年龄虽已达80,Scr和Ccr,以及核医学肾血流图和GFR的检查,可以保持或接近成年人的正常范围。
我院研究材料我院研究材料我院老年干部门诊长年观察167例,年龄6091岁,平均76.796.35岁无CKD,无糖尿病等无血尿或尿常规、或影象学异常男性Scr1.5mg/dl,女性1.3mg/dl,无高血压,或高血压长期控制良好,无心功能不全等肾外因素分组分组1、老年健康组老年健康组,n=63(37.7%)2、高血压已控制组高血压已控制组n=104(62.3%)Scr平均为1.180.16mg/dl33、按年龄分组按年龄分组;
6069岁,25例(12.8%)7079岁,103例(52.8%)8091岁,67例(34.4%)计算计算GFRGFR值的公式值的公式(11)CockcroftCockcroft-GaultGault方方程程(44):
GFR=GFR=(140-(140-年年龄龄,岁岁)(体体重重,kg)kg)(女性女性0.85)/(0.85)/(ScrScr72)72)(22)MDRDMDRD方方程程77(22):
GFR=GFR=170170ScrScr-0.999-0.999年年龄龄(岁岁)-0.1760.176(女性女性0.762)0.762)BUNBUN-0.170-0.170AlbAlb0.3180.318(33)简简化化的的MDRDMDRD方方程程(33):
GFR=GFR=186186ScrScr-1.154-1.154年年龄龄(岁岁)-0.203-0.203(女性女性0.742)0.742)(4)(4)肌酐清除率(肌酐清除率(CcrCcr):
):
CcrCcr=24h=24h尿尿Cr/Cr/ScrScr14401440Cockcroft-Gault公式计算公式计算GFR值与年龄相关性值与年龄相关性按以上按以上有人认为有人认为50岁后岁后每10年则降10ml/min50岁GFR应为96ml/min60岁GFR86ml/min70岁GFR76ml/min80岁GFR66ml/min90岁GFR56ml/minCcr90ml/min/1.73m2在各年龄组的比例在各年龄组的比例年龄年龄NCcrCcr9090ml/min/1.73m26060CcrCcr8989ml/min/1.73m2CcrCcr5959ml/min/1.73m26069257(28%)15(60%)3(12%)70798810(11.4%)34(38.6%)44(50%)8091513(5.9%)14(27.5%)34(66.6%)总数总数16420(12.2%)63(38.4%)81(49.4%)Baltimore研究254正常老者,虽然平均CrCl下降是0.75ml/min/year,但有36%例外,无年龄相关的CrCl下降而且少数显示CrCl增加。
个别老年个别老年Scr、BUN并不升
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