神经内科眩晕PPT资料.ppt

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系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。

体性疾病等所致。

l解剖学基础解剖学基础前庭神经传导径路：

三个半规管壶腹前庭神经传导径路：

三个半规管壶腹嵴、椭圆囊和球囊嵴、椭圆囊和球囊内耳前庭神经内耳前庭神经节双极细胞（节双极细胞（）前庭神经前庭神经内耳道内耳道内耳孔（入颅）内耳孔（入颅）脑桥尾脑桥尾端进入脑桥端进入脑桥前庭神经的上核、前庭神经的上核、内侧核、外侧核、下核（内侧核、外侧核、下核（）发发出纤维至小脑，上部颈髓前角细胞，出纤维至小脑，上部颈髓前角细胞，参与内侧纵束（与参与内侧纵束（与、联系）联系），反射性调节眼球位置及颈肌活动。

，反射性调节眼球位置及颈肌活动。

二、前庭性眩晕的分类二、前庭性眩晕的分类1、周围性眩晕：

周围性眩晕：

前庭感受器至前庭前庭感受器至前庭神经颅外段（未出内听道）病变神经颅外段（未出内听道）病变引起。

引起。

2、中枢性眩晕：

、中枢性眩晕：

前庭神经颅内段前庭神经颅内段（出内听道）、前庭神经核、核（出内听道）、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层上纤维、内侧纵束、小脑和皮层前庭代表区病变引起。

前庭代表区病变引起。

周围性周围性中枢性中枢性眩晕眩晕突然发作，性质剧烈，持续突然发作，性质剧烈，持续时间短，头部或体位改变眩时间短，头部或体位改变眩晕加剧。

晕加剧。

性质较周围性轻，持续时性质较周围性轻，持续时间长，头部或体位改变眩间长，头部或体位改变眩晕加剧不明显。

晕加剧不明显。

眼震眼震发作与眩晕相平行，方向多发作与眩晕相平行，方向多水平或水平加旋转，决无垂水平或水平加旋转，决无垂直向。

直向。

持续时间长，方向为水平、持续时间长，方向为水平、垂直和旋转。

垂直性眼震垂直和旋转。

垂直性眼震为前庭神经核损害。

为前庭神经核损害。

植物植物神经神经严重的恶心、呕吐、出汗严重的恶心、呕吐、出汗植物神经症状不明显植物神经症状不明显前庭前庭功能功能冷热水试验无反应或反应弱冷热水试验无反应或反应弱冷热水试验正常冷热水试验正常伴随伴随症状症状听力障碍听力障碍脑干、小脑和颞、顶叶体征脑干、小脑和颞、顶叶体征四、眩晕的病因诊断四、眩晕的病因诊断1、脑血管性眩晕脑血管性眩晕1）椎基动脉供血不足（）椎基动脉供血不足（vertebrobasilarinsufficiency）：

）：

眩晕最常见的病因，这是眩晕最常见的病因，这是因为椎动脉在解剖上有三个重要的特点：

因为椎动脉在解剖上有三个重要的特点：

（1）正常人大约）正常人大约2/3两侧椎动脉管径不等，两侧椎动脉管径不等，甚至单侧缺如。

（甚至单侧缺如。

（2）两侧椎动脉走行在一）两侧椎动脉走行在一个骨性管道中，个骨性管道中，50岁以后发生颈椎病易造成岁以后发生颈椎病易造成椎动脉迂曲。

（椎动脉迂曲。

（3）椎动脉极易发生动脉硬）椎动脉极易发生动脉硬化。

临床特点为化。

临床特点为50岁以上反复发作的眩晕伴岁以上反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍，一般不伴有耳鸣耳恶心、呕吐，平衡障碍，一般不伴有耳鸣耳聋，常常合并颈椎病，聋，常常合并颈椎病，TCD可查见椎动脉痉可查见椎动脉痉挛。

挛。

2）延髓背外侧综合征（延髓背外侧综合征（WallenbergSyndrome）：

病因多为椎动脉或小病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。

临床主要表脑后下动脉血栓形成。

临床主要表现为：

（现为：

（1）急性起病，眩晕伴恶心）急性起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤。

（呕吐、眼球震颤。

（2）病变同侧）病变同侧、对颅神经损害：

声音嘶哑、吞咽对颅神经损害：

声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；

病变侧失；

病变侧Horner征。

（征。

（3）交叉性）交叉性感觉障碍，病变侧共济失调。

感觉障碍，病变侧共济失调。

3）迷路卒中（迷路卒中（labyrinthineapoplexy）：

又称内听动脉血又称内听动脉血栓形成，也可由内听动脉痉孪、栓形成，也可由内听动脉痉孪、栓塞或出血所致。

急性发作的栓塞或出血所致。

急性发作的眩晕，伴有剧烈的恶心、呕吐、眩晕，伴有剧烈的恶心、呕吐、面白，可伴有耳鸣及听力障碍。

面白，可伴有耳鸣及听力障碍。

4）颈性眩晕（颈性眩晕（cervicalvertigo）：

也称椎动脉压迫综合征。

病因可也称椎动脉压迫综合征。

病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血，如颈椎病、颈部肿椎动脉缺血，如颈椎病、颈部肿瘤及畸形等。

真正颈性眩晕较少瘤及畸形等。

真正颈性眩晕较少见。

临床上以反复发作的眩晕伴见。

临床上以反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍；

发作与恶心、呕吐，平衡障碍；

发作与头部突然转动有关，症状持续时头部突然转动有关，症状持续时间短暂。

间短暂。

2、内耳性眩晕内耳性眩晕1）内耳眩晕病（）内耳眩晕病（Meniere病）：

病）：

眩眩晕最常见的病因之一，原因未明。

晕最常见的病因之一，原因未明。

典型的症状是：

（典型的症状是：

（1）反复发作）反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍。

的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍。

（2）听神经损害：

耳鸣、耳聋，）听神经损害：

耳鸣、耳聋，耳聋随发作次数增加而加重，至耳聋随发作次数增加而加重，至完全性耳聋发作停止。

完全性耳聋发作停止。

2）内耳眩晕综合征（内耳眩晕综合征（MenieresSyndrome）

（1）良性位置性眩晕：

良性位置性眩晕：

又称内耳耳石症，发病年又称内耳耳石症，发病年龄龄30-60岁，以老年人最常见。

内耳耳石由于头岁，以老年人最常见。

内耳耳石由于头部改变重力作用而移位，刺激前庭神经末梢引起部改变重力作用而移位，刺激前庭神经末梢引起眩晕和眼震。

当处于某种头位时，突然出现眩晕，眩晕和眼震。

当处于某种头位时，突然出现眩晕，历时短暂，数秒至数十秒。

眼震呈旋转性或水平历时短暂，数秒至数十秒。

眼震呈旋转性或水平性，持续性，持续10-20秒，无听力障碍，重复变换头位秒，无听力障碍，重复变换头位可诱发。

头位或体位试验阳性可能是唯一的体征。

可诱发。

本病是一种自限性疾病，预后良好，大多数患者本病是一种自限性疾病，预后良好，大多数患者几天或数月后渐愈，一般几天或数月后渐愈，一般6-8周缓解。

诊断此病周缓解。

诊断此病需慎重，注意与眩晕常见原因相鉴别。

需慎重，注意与眩晕常见原因相鉴别。

（2）前庭神经元炎：

前庭神经元炎：

病因尚不清楚，可能为病因尚不清楚，可能为病毒感染或自体免疫性疾病；

病变部位在前病毒感染或自体免疫性疾病；

病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。

本病庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。

本病多发生于多发生于30-50岁，病前有病毒感染史，突然岁，病前有病毒感染史，突然眩晕，数小时到数天达高峰，多无耳鸣、耳眩晕，数小时到数天达高峰，多无耳鸣、耳聋，也有作者报告聋，也有作者报告30%有耳蜗症状，严重者有耳蜗症状，严重者伴有恶心、呕吐。

查体可见有明显的自发眼伴有恶心、呕吐。

查体可见有明显的自发眼震，多为水平性或旋转性。

前庭功能检查显震，多为水平性或旋转性。

前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。

病情数天到示单侧或双侧反应减弱。

病情数天到6周，逐周，逐渐恢复，少数病人可复发。

渐恢复，少数病人可复发。

（3）内耳药物中毒：

内耳药物中毒：

某些药物可引起第某些药物可引起第8对颅神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭对颅神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭神经同时受累。

这类药物有链霉素、苯神经同时受累。

这类药物有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。

药物中毒引起的霉素、酒精和奎宁等。

药物中毒引起的眩晕多为渐进性和持续性，一般不剧烈，眩晕多为渐进性和持续性，一般不剧烈，常伴有耳鸣和听力障碍。

发生中毒的主常伴有耳鸣和听力障碍。

发生中毒的主要因素是个体的易感性，也与剂量及用要因素是个体的易感性，也与剂量及用药时间长短有关。

急性中毒常在用药后药时间长短有关。

急性中毒常在用药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平衡障碍，停药后症状缓解。

慢性中毒多衡障碍，停药后症状缓解。

慢性中毒多在用药后在用药后2-4周出现眩晕，并在一段时间周出现眩晕，并在一段时间内逐渐加重。

内逐渐加重。

（4）迷路炎：

迷路炎：

起病较急，多为急、起病较急，多为急、慢性中耳炎的并发症，或由腮腺慢性中耳炎的并发症，或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。

炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。

表现为：

A、发热、发热、B、发作性发作性眩晕、恶心、呕吐。

眩晕、恶心、呕吐。

C、进行性进行性耳聋、耳痛。

耳聋、耳痛。

D、中耳炎及鼓膜中耳炎及鼓膜穿孔。

其明显的感染症状可与内穿孔。

其明显的感染症状可与内耳眩晕病（耳眩晕病（Meniere病）相鉴别。

病）相鉴别。

3、后颅窝疾病：

后颅窝疾病：

l后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之一，这些疾病包括桥脑小脑角因之一，这些疾病包括桥脑小脑角综合征（肿瘤、蛛网膜炎）、小脑综合征（肿瘤、蛛网膜炎）、小脑病变、脑干病变、病变、脑干病变、Brun征。

征。

4、其他少见原因：

其他少见原因：

l偏头痛性眩晕、癫痫性眩晕。

偏头痛性眩晕、癫痫性眩晕。