疼痛概论和疼痛治疗PPT文档格式.pptx

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11目录目录NO.1疼痛的定义、发生机制及分类NO.2疼痛的药物治疗NO.3癌痛治疗原则肿瘤治疗NO.4肿瘤治疗与癌痛22疼痛的定义疼痛的发生机制疼痛的分类NO.1疼痛的定义、发生机制及分类33疼痛的定疼痛的定义世界卫生组织（WHO，1979年）和国际疼痛研究协会（internationalassociationforthestudyofpain,IASP，1986年）的定义-疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验-疼痛是一种主观感受病人说痛，就是痛病人说痛，就是痛病人说有多痛，就有多痛病人说有多痛，就有多痛MargoMcCaffery,196844对疼痛疼痛认知的知的发展展.华佗用刀割那骨头，发出“嘎吱嘎吱”的声音。

旁边的人看了有的用手捂住了眼睛，有的吓得变了脸色，而关羽却照样有说有笑，一边饮酒，一边下棋，好像一点也不痛。

55疼痛第五大生命指征呼吸、血压、脉搏、体温、疼痛疼痛是一类疾病”31.1995年美国疼痛学会提出2.2000欧洲疼痛大会和2001年亚太地区疼痛论坛上提出3.2002年第10届IASP大会专家共识疼痛被列入五大生命指征1对疼痛疼痛认知的知的发展展“消除疼痛是患者的基本人权”2“慢性疼痛是一类疾病”366疼痛的定义疼痛的发生机制疼痛的分类NO.1疼痛的定义、发生机制及分类77神神经系系统大脑小脑脊髓肋间神经肋下神经腰丛骶丛股神经阴部神经坐骨神经股神经肌支隐神经胫神经腓浅神经腓深神经腓总神经尺神经髂腹下神经正中神经桡神经肌皮神经臂丛闭孔神经生殖股神经神经系统中枢神经系统周围神经系统脑脊髓内脏神经躯体神经感觉神经（传入神经）运动神经（传出神经）交感神经副交感神经传入神经传出神经88神神经系系统活活动的基本方式的基本方式神经系统活动的基本方式反射反射的物质基础反射弧反射弧，由感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器构成神经元：

构成神经系统的结构和功能的基本单位反射弧的基本组成传入神入神经元元（感（感觉神神经）传出神出神经元元（运（运动神神经）99神神经元元根据功能和传导方向，将神经元分为：

感感觉神经元、运动神经元、联络神经元觉神经元、运动神经元、联络神经元神经纤维神经纤维：

神经元较长的突起被髓鞘和神经膜所包裹，称为神经纤维突触突触：

神经元与神经元之间，或神经元与效应器之间，及感受器细胞与神经细胞之间特化的接触区域。

大部分突触依靠化学物质-神经递质进行冲动的传递神经元神经元（神经细胞神经细胞）的结构和突触的结构和突触1010神神经纤维分分类神经纤维神经纤维髓鞘髓鞘纤维直径纤维直径传导速度传导速度举例举例抗损伤能力抗损伤能力A型发达最粗1-22M很快，5-120m/s，根据平均传导速度快慢，分为、四类大多数的躯体感觉和运动纤维很低，损伤后恢复较慢B型有较细1-3M慢，3-15m/s植物性神经的节前纤维稍强，损伤后易恢复C型无最细0.5-1M很慢，2m/s易恢复，再生较快1111疼痛的疼痛的发生机制生机制转导（痛觉传感）传递（痛觉上行传递）感知（皮层和边缘系统的痛觉整合）调制（下行痛觉调控）机械损伤温度变化化学因素A-纤维释放致痛因子-PG、K+、-5-HT、缓激肽、-组胺、P物质等分布于-皮肤、内脏、-肌肉、骨、-关节、结缔组织的游离神经末梢C纤维脊髓丘脑大脑有害刺激局部组织损伤伤害感受器疼痛中枢新发的、尖刺样局限性疼痛继发的、烧灼样酸痛1212感觉神经元脊髓大脑脊髓背角神经递质感觉神经元次级感觉神经元丘脑丘脑1313镇痛作用机制痛作用机制NSAID作用机制：

抑制中枢和外周环氧化酶（COX），阻断花生四烯酸转为前列腺素，从而减少这些炎症介质引起的疼痛刺激向中枢传递阿片类药物作用机制：

作用于外周神经的阿片受体与位于脊髓背角感觉神经元上的阿片受体结合，抑制P物质释放，阻止疼痛传入脑内作用于大脑和脑干的疼痛中枢，发挥下行疼痛抑制作用曲马多作用机制：

弱的阿片受体作用抑制5-HT和去甲肾上腺素的再摄取疼痛创伤外周伤害感受器外周神经上行传导下行调控脊髓丘脑束脊髓背角背根神经节阿片类药物2受体激动剂中枢性镇痛药物三环类药抗癫痫药抗炎药（Cox-2抑制剂、非选择性NSAID）局麻药阿片类物质2受体激动剂选择性Cox-2抑制剂局麻药抗炎药物局麻药抗炎药物（Cox-2抑制剂、非选择性NSAID）阿片类药物抗癫痫药1414刺激强度疼痛强度异常疼痛正常疼痛反应伤害痛觉过敏对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低即正常疼痛刺激诱发更加强烈的疼痛感觉对非伤害性刺激引发伤害性反应，即正常非疼痛刺激诱发的疼痛感觉疼痛敏化疼痛敏化1515慢性疼痛的慢性疼痛的发生机制生机制伤害感受器过度兴奋：

反复慢性刺激促使脊髓背角细胞发生病理变化，产生逆向动作电位（由神经传至传感器），神经末端释放P物质和神经生长因子，提高伤害感受器的兴奋性，增强外周痛觉信号向中枢的传递受损神经异位电活动：

受损神经可在无任何外部刺激的条件下产生高频簇状放电，导致痛觉过敏和感觉异常痛觉传导离子通道和受体异常：

慢性疼痛感觉扩散、泛化，促使痛觉过敏和感觉异常，甚至发生感觉超敏现象中枢神经系统重构：

导致“疼痛记忆”，进一步加重慢性疼痛对患者认知行为和精神心理的损害1616早期干早期干预阻止慢性疼痛的阻止慢性疼痛的发生生急性痛急性痛急性痛慢性痛慢性痛迁延化迁延化预防的重要性：

慢性疼痛对生活的很多方面有严重的影响，应该通过早期干预对经历疼痛的患者进行一级预防（如：

髋骨骨折手术）和二级预防（急性痛过渡为慢性痛）1717疼痛的定义疼痛的发生机制疼痛的分类NO.1疼痛的定义、发生机制及分类1818疼痛的分疼痛的分类疼痛强度持续时间临床综合分类病理学特征轻度中度重度急性，慢性伤害感受性神经病理性头痛颌面部痛颈肩痛上肢痛腹痛腰腿痛等；

癌痛和非癌痛。

1919轻度疼痛中度疼痛重度疼痛通常被定义为轻度不适。

患者可意识到疼痛但不会显著影响日常生活影响日常活动和患者的工作非常强烈，以至于它充满整个意识而停止所有其他活动按疼痛按疼痛强度度2020按疼痛持按疼痛持续时间爆发痛是一种特殊类型的急性疼痛，通常指由于疼痛强度突然增加导致接收药物治疗的患者在原有镇痛水平上出现短暂的疼痛虽然它发作比较短暂，但可能是痛苦的，强度往往迅速升级大约2/3伴有癌性疼痛的患者会经历爆发痛急性疼痛急性疼痛慢性疼痛慢性疼痛持续时间持续时间短暂（3个月）病因病因明确病因可能不明预后可估计预后预后不明疼痛例子的描述锐痛，刀割样痛酸痛，烧灼样痛患者的表现焦虑的，害怕的孤僻的，抑郁的治疗常规应用镇痛药物治疗需多学科综合治疗举例创伤（如骨折），术后痛腰痛，癌痛，骨关节痛2121NCCN成人癌痛指南成人癌痛指南爆爆发痛定痛定义、分、分类和治和治疗爆发痛是指常规规律给予长效或缓释阿片类药物不能控制，可能需要额外剂量的阿片类药物。

爆发痛可以分为以下类型，这些类型对治疗产生影响。

事件性疼痛：

疼痛由特殊活动或事件引发，需事先给予短效阿片类药物。

剂量末疼痛：

疼痛反复发生在按时阿片类药物方案的剂量间期末端，需增加按时给药阿片剂量或频率。

无法控制的持续疼痛：

疼痛总是不能被按时给予的阿片类药物控制，需调整按时给药的剂量。

2222按病理学特征按病理学特征常更加弥散表现为酸痛和痉挛痛常发生于胸腹部脏器受到挤压、侵犯或牵拉后伤害感受性神经病理性外周或中枢神经系统遭受伤害导致的，可形容为灼痛、刀割性痛或电击样痛躯体和内脏结构遭受伤害并最终激活伤害感受器引起躯体痛内脏痛可精确定位主诉为刀割样、搏动性和压迫样疼痛常由手术或创伤引起2323伤害感受性疼痛害感受性疼痛vs.神神经病理性疼痛病理性疼痛伤害性疼痛神经病理性疼痛起源有害刺激（力学，热学，化学）对伤害感受器的刺激神经损伤神经功能正常不正常相关损伤或病理位置组织神经自身描述钝痛，锐痛，酸痛烧灼样痛，电击痛，刺痛不正常的感觉（异常性疼痛等）无有对镇痛药的反应有效对镇痛药反应较差举例刀割，烧灼样，损伤后的疼痛，术后痛疱疹后遗痛，神经受压综合征，肿瘤侵犯神经系统造成的疼痛，幻肢痛，AIDS相关性疼痛2424小结小结疼痛的定义疼痛发生机制（4个步骤）NSAIDs、阿片类药物及曲马多的镇痛作用机制疼痛敏化的表现急性疼痛和慢性疼痛的区分爆发痛的分类和治疗伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛的区分2525目录目录NO.1疼痛的定义、发生机制及分类NO.2疼痛的药物治疗NO.3癌痛治疗原则肿瘤治疗NO.4肿瘤治疗与癌痛2626NO.2疼痛的药物治疗非甾体类抗炎镇痛药阿片类药物阿片类药物常见不良反应及处理阿片类药物成瘾性2727非甾体非甾体类抗炎抗炎镇痛痛药（NASIDs）是一类具有解热，镇痛作用，绝大多数还兼具抗炎和抗风湿作用的药物。

特点为起效迅速，可减轻炎症肿胀，缓解疼痛和改善功能，但无病因性治疗作用，不能根治，也不能防止疾病的发展及合并症的发生。

2828磷脂（细胞受损，提供大量磷脂）磷脂酶A2花生四烯酸AACOX-1COX-2PG（参与机体正常生理活动，保护内环境稳定）PG（负责机体的炎症反应和疼痛）调节血管阻力保护胃黏膜维持肾血流量调节血小板凝聚炎症胃肠道和肾不良反应提高疼痛的敏感性（-）NSAIDsCOX-2抑制剂（-）传统NSAIDs及及COX-2选择性抑制性抑制剂的作用的作用机制机制2929NSAIDs的常的常见副作用副作用胃肠道溃疡和出血肾功能减低阻滞血小板凝集COX2抑制剂在治疗剂量下胃肠道和肾毒性较低，抑制剂在治疗剂量下胃肠道和肾毒性较低，但仍可能导致心血管副作用但仍可能导致心血管副作用3030肿瘤瘤患者患者NSAIDs应用用慎用NASIDs，尤其是长期服用患者，许多肿瘤患者是肾脏、消化道（上消化道手术、放疗）、心脏毒性、血小板减少症、出血性疾病的高危人群。

http:

/www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm451800.htm注意化疗的潜在不良反应（特别是抗血管生成抑制剂），如血液（血小板减少或凝血病）、肾脏、肝脏和心血管系统毒性，可随着同时使用NSAIDs而增加。

对于某些患者，阿片类药物是一种安全且有效的NSAIDs替代镇痛药物。

NCCNClinicalPracticeGuidelinesinOncology（NCCNGuidelines）.AdultCancerPainVersion2.2016.3131肿瘤患者瘤患者NSAIDs应用用肾毒性高危人群年龄60岁、体液失衡、多发性骨髓瘤、糖尿病、间质性肾炎、肾乳头坏死、同时使用其他肾毒性药物（包括环孢素、顺铂）和经肾脏代谢的化疗药物胃肠道毒性高危人群年龄60岁、消化道溃疡病或酗酒史（每日3杯或以上酒精饮料）、重要器官功能障碍（包括肝功能衰竭）、长期使用大剂量NSAIDs、联合应用类固醇类药物心脏毒性高危人群心血管病史或心血管疾病或并发症高危患者，同时服用抗凝剂，如华法林或肝素，可显著增加出血风险NCCNClinicalPracticeGuidelinesinOncology（NCCNGuidelines）.AdultCancerPainVersion2.2016.3232肿瘤患者瘤患者NSAIDs应用用NSAIDs治疗的进一步决策：

如果连续使用两种NSAIDs药物都无效，则换用其他镇痛方法。

如果NSAIDs治疗有效，但疗效受到毒性反应的限制，且这种毒性反应又不非常严重时，考虑试用其他NSAIDs。

如果无法全身给药，考虑局部NSAIDs制剂。

抗肿瘤治疗的毒性可能增加抗炎治疗的风险。

NSAIDs与阿司匹林联用会降低阿司匹林的效果，因此，建议避免联用NSAIDs，或者分开服用以避免这种可能性。

在预防和治疗抗凝过程中，避免使用NSAIDs。

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