甲状腺基础及常见改1PPT格式课件下载.ppt
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激素合成基本要素:
n原料:
原料:
碘、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)。
成人每日需摄碘约150g,TG为甲状腺上皮细胞分泌。
n生成部位:
生成部位:
甲状腺滤泡;
n贮存:
贮存:
腺泡腔胶质甲状腺激素合成,分泌,转运(一一)合成过程合成过程11、腺泡聚碘:
、腺泡聚碘:
血中I-为2-3g/L,甲状腺内I-浓度比血中高20-50倍。
由Na+-I-转运体(碘泵)转运至胞内,继发性耗能,其能量是由Na+-K+-ATP酶活动提供。
(甲状腺吸131I率)22、II-的活化:
的活化:
活化部位:
滤泡细胞顶端微绒毛与滤泡腔交界处,I-在过氧化酶(TPO)的催化下,活化成I0、I233、酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成、酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成(耦联耦联):
活化的碘取代TG上的酪氨酸残基上的氢,生成MIT(一碘络氨酸)和DIT。
是在TG分子上进行的。
MIT+DIT=T3,2DIT=T4。
甲状腺激素合成,分泌,转运nTGTG:
甲状腺球蛋白。
上述作用都是在TG分子上进行,被认为是甲状腺激素的前体,TG分子上含有酪氨酸、MIT、DIT、T3、T4。
TG是由甲状腺滤泡上皮细胞合成并分泌入滤泡腔的。
nTPOTPO:
甲状腺过氧化酶。
碘的活化、碘化及合成(耦联)均由TPO催化完成,在甲状腺激素合成中起关键作用(硫氧嘧啶与硫脲类药可抑制其活性),受TSH调控。
甲状腺激素合成,分泌,转运(二二)贮存、释放、运输和代谢贮存、释放、运输和代谢11贮存:
在TG上形成的甲状腺激素,贮存于腺泡腔的胶质中,量大(可用50-120天)。
TG上T4/T3=20/122释放:
释放:
需要TPO,使甲状腺上皮细胞的微绒毛伸出伪足吞饮含T4、T3的TG,TG与溶酶体融合,水解。
MIT、DIT脱碘,而T4、T3入血,T4占90%,T3活性大33运输:
运输:
99%与甲状腺结合球蛋白(TBG)结合,游离型T30.4%,T40.04%。
44代谢:
代谢:
半衰期:
T47天,T31.5天;
脱碘是T4、T3降解的主要方式,80%T4脱碘后成为T3的来源。
硒对脱碘酶的活性有重要影响甲状腺激素的调节下丘脑TRH垂体TSH甲状腺T3+T4T4.TBGFreeT4T3+I-T3.TBGFreeT3T3+I-受体甲状腺激素的生理作用nn对代谢的影响对代谢的影响(能量、物质能量、物质)nn产热效应产热效应(能量代谢):
产热,BMR,耗氧甲亢:
产热,BMR,喜凉怕热甲低:
产热,BMR,喜热畏寒甲状腺激素的生理作用nn物质代谢:
分解代谢物质代谢:
分解代谢蛋白质:
蛋白质:
合成合成;
但过多但过多,则分解则分解甲亢:
甲亢:
肌乏力肌乏力,消瘦消瘦;
甲低:
粘液性水肿粘液性水肿葡萄糖:
葡萄糖:
吸收吸收,糖原分解糖原分解血糖血糖;
外周组织对糖利用外周组织对糖利用血糖血糖甲亢:
血糖常血糖常,有时出现糖尿有时出现糖尿脂肪:
脂肪:
脂肪酸氧化分解脂肪酸氧化分解胆固醇合成胆固醇合成;
肝清除肝清除胆固醇降解胆固醇降解;
血胆固醇含量常血胆固醇含量常,甲低:
胆固醇胆固醇;
水、电解质:
水,钠和粘蛋白沉积在组织间隙中,粘液性水肿。
粘液性水肿。
利尿利尿,尿钾、钠、钙、磷排出,尿钾、钠、钙、磷排出分解分解合成合成甲状腺激素的生理作用nn对生长与发育的影响:
对生长与发育的影响:
促进作用促进作用促进作用促进作用尤其是:
骨尤其是:
骨骨化中心发育骨化中心发育,软骨骨化软骨骨化脑脑神经元发育神经元发育甲低:
呆小症甲低:
呆小症(cretinism)(cretinism)(cretinism)(cretinism)nn对神经系统等的影响:
对神经系统等的影响:
提高神经兴奋性提高神经兴奋性甲亢:
烦躁不安甲亢:
烦躁不安,易激动易激动,注意力不集中注意力不集中甲低:
反应迟钝甲低:
反应迟钝,情感淡漠情感淡漠,思睡思睡,记忆力记忆力nn对心血管活动的影响:
对心血管活动的影响:
心率心率,心力心力,心输出量心输出量,心脏做功心脏做功甲亢:
可出现心动过速甲亢:
可出现心动过速,甚至心衰甚至心衰产热产热,外周血管扩张外周血管扩张,血管阻力血管阻力,脉压增大;
,脉压增大;
心脏肿胀,心率甲低:
心脏肿胀,心率,心力心力nn影响生殖功能:
影响生殖功能:
促进作用促进作用促进作用促进作用甲亢:
月经稀少甲亢:
月经稀少,甚至闭经甚至闭经甲低:
早期月经增多,晚期月经减少、不规则甲低:
早期月经增多,晚期月经减少、不规则,甚至闭经、不孕、甚至闭经、不孕、易流产,血泌乳素易流产,血泌乳素。
睾丸发育不全,精子减少等睾丸发育不全,精子减少等心电图QRS低电压甲状腺激素测定nT4:
全部由甲状腺分泌;
T3:
20%来自甲状腺,80%外周组织的T4脱碘;
nT4:
99.98%与特异血浆蛋白结合,包括:
甲状腺结合球蛋白(TBG)占60%-75%,甲状腺素结合前白蛋白(TBPA)占15%-30%,白蛋白(ALB)占10%;
0.02%游离(FT4)。
nT3:
99.7%与特异血浆蛋白结合;
0.3%游离(FT3)。
n结合型甲状腺素是激素的储存和运输形式;
游离型甲状腺素是甲状腺素活性部分,直接反应甲状腺功能。
n结合型与游离型之和:
TT4、TT3甲状腺激素影响因素n不同的实验方法测定结果略有差异。
nTT3、TT4是反映甲状腺功能状态最佳指标。
但受TBG影响(妊娠、服雌激素、避孕药、肝病等使TBG;
肾病、低蛋白血症、服糖皮质激素、雄激素、生长激素等使TBG);
nFT3、FT4不受TBG影响,较TT3、TT4有更好的敏感性,但因含量甚微,测定结果差异较大,稳定性不如TT3、TT4,故在不存在TBG影响时,仍推荐TT3、TT4作为判断甲状腺功能主要指标;
我院实验室检查值nTT3:
81178ng/dlnTT4:
4.512.5ng/dlnFT3:
2.39.8pmol/LnFT4:
10.324.4pmol/LnTSH:
0.27uIU/mLnTPOAb:
035IU/mLnTGAb:
040IU/mL化验结果的解读n甲亢:
诊断价值TSHFT3FT4TT3TT4n甲减:
诊断价值TSHTT4FT4TT3FT3n自身免疫性甲状腺病:
TPOAbTGAb甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症-中西医诊治进展中西医诊治进展定义定义甲状腺毒症和甲亢不是完全相同的两个概念v甲甲状状腺腺毒毒症症(thyrotoxicosis)指(甲状腺内、外)各种原因造成的血中FT4或FT3升高导致组织暴露于过量甲状腺激素条件下而发生的一组临床综合征;
v甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进症症(hyperthyroidism,简称甲亢)是甲状腺毒症的原因之一,即指甲状腺本身功能亢进,持续性合成和分泌TH增多而引起的甲状腺毒症。
发病率可发生于任何年龄,多见于20-40岁女性国外的研究:
0.4-0.9/年我国的研究:
女性的发病率约为2-3/年甲状腺毒症的病因v甲状腺性:
甲状腺性:
vGraves病(毒性弥漫性甲状腺肿):
最常见,占甲亢总数的80%,中青年女性多见。
v毒性结节性甲状腺肿:
占甲亢总数的20%30%,症状不典型,中老年女性多见。
v甲状腺自主高功能腺瘤:
扫描可确诊。
v碘致甲亢:
人为补碘所致。
v甲状腺炎:
亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎)、桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎等,由各种原因导致甲状腺损伤引起。
v垂体性:
垂体性:
垂体TSH腺瘤,甲状腺激素抵抗综合症。
v亚临床甲亢:
亚临床甲亢:
TSH低,T3、T4正常(TSH灵敏度比T3、T4高10-20倍)v妇产科情况:
妇产科情况:
葡萄胎及绒癌。
v小儿甲亢:
小儿甲亢:
多源于母亲患甲亢。
v医源性:
医源性:
v其他:
其他:
纤维性异样骨炎、特纳综合症。
Graves病病概述GravesGraves病病(简称GD),也称毒性弥漫性甲状腺肿v是自身免疫性甲状腺病(AITD,autoimmunethyroiddisease)的一种v临床表现甲状腺弥漫性肿大和高代谢症候群;
部分典型病例伴有突眼或胫前粘液性水肿;
少数病例表现为甲状腺功能正常的眼病(EGO,euthyroidGravesophthalmopathy)GD的病因、危险因素和发病机制遗传因素遗传因素vGD的易感基因主要包括人类白细胞抗原(如HLA-B8、DR3等)、CTLA-4基因和其他一些与GD特征性相关的基因(如GD-1,-2)环境因素环境因素(危险因素)v感染(肠耶森杆菌)、精神刺激、应激、雌激素、妊娠与分娩等;
GD的病因、危险因素和发病机制自身免疫自身免疫vTSH受体抗体(TRAb)与TSH受体结合而产生类似于TSH的生物学效应vTPOAb和TGAb,使GD有时表现出自身免疫性甲状腺功能减退症的特点GD的病因、危险因素和发病机制GDGD时免疫系统功能异常的发生机制时免疫系统功能异常的发生机制v甲状腺细胞表面HLA分子及其他免疫相关性抗原的异常表达使其成为抗原递呈细胞,在树突状细胞和B细胞的协同作用下,激发和加重T细胞介导的免疫反应。
v机体存在免疫耐受障碍即胸腺或外周环节清除能对自身抗原起反应的T细胞功能丧失,可以导致这类T细胞攻击甲状腺组织。
v抑制性T细胞功能减弱导致辅助性T细胞和B细胞功能增强。
GD的诊断程序检测甲功确定有无甲状腺毒症检测甲功确定有无甲状腺毒症n有高代谢症状、甲状腺肿等临床表现者,常规进行TSH、FT4和FT3检查。
n如果血中TSH,FT4和/或FT3,可诊断为甲状腺毒症。
n当FT4而TSH正常或时,应注意垂体TSH腺瘤或甲状腺激素不敏感综合症的可能。
GD的诊断程序n甲状腺毒症诊断确立后甲状腺毒症诊断确立后n应结合甲状腺自身抗体、甲状腺摄131I率、甲状腺超声、甲状腺核素扫描等检查具体分析其是否由甲亢引起及甲亢的原因。
GD的诊断程序nGDGD的诊断标准的诊断标准v甲亢诊断成立v甲状腺呈弥漫性肿大或者无肿大vTRAb阳性(TSH受体抗体)v甲状腺自身抗体如TPOAb、TgAb阳性亦有提示作用v浸润性突眼v胫前粘液性水肿具备前两项者诊断即可成立,其他4项进一步支持诊断确立GD的治疗甲状腺药物治疗(ATD)放射性碘(RAI)治疗外科手术治疗介入栓塞中医治疗药物治疗n一般治疗:
一般治疗:
高蛋白、高维生素、高热量、低碘膳食;
nATDATD治疗:
治疗:
n辅助治
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