禽类胃肠道的防御机制Word文档下载推荐.docx

禽类胃肠道的防御机制Word文档下载推荐.docx

《禽类胃肠道的防御机制Word文档下载推荐.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《禽类胃肠道的防御机制Word文档下载推荐.docx（5页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

本文重点概述禽类胃肠道的防御系统。

2胃肠道的微生物学

自然环境下，在所有温血动物的肠道中建立微生物菌群，是不可避免的。

多数情况下，首先建立的微生物类别，就是那些能最终定值并能在动物生命的整个成年阶段持续存在的最终微生物的先行者。

各种类别的定植细菌均对宿主胃肠道的变化很敏感。

因此，胃肠道必须提供任何将要定值微生物的生存所必需的因子。

这些因子包括：

适宜的温度、恒定提供的养分和必需的液体。

在这些条件下，微生物在宿主肠道提供的环境中繁衍，宿主动物则从这些非致病性微生物菌群中得到益处。

Metchnikoff（1907）是首先提出动物的肠道微生物系统对维持其健康起关键作用的科学家之一。

所以，维持微生物菌群的最优平衡（Balance），通常与宿主动物良好的健康状况相关联。

在饲喂平衡饲粮健康动物的消化道中有许多不同种类的微生物。

肠道某些区域的一些微生物菌群可超过1000亿个细胞/克肠内容物。

即便肠道中的微生物菌群保持相对稳定，但其数量和种类仍会受到环境条件、大量外源性物体和诸如拥挤和高温这样的应激因素的影响。

这个巨大的微生物菌群对宿主动物的组织有影响，并在营养和生理上与动物组织发生相互作用。

由于肠道对环境是开放的，故任何特定时间在肠道发现的一些微生物都仅仅是随所采食的食物进入的暂居微生物。

这些微生物只是通过消化道而不定植，且最终死亡。

有时，这些暂居类微生物可能因宿主组织及已建立的微生物菌群的正常生物控制机制的失败而在消化道短暂停留。

一般情况下，有两类不同的菌群能在禽类胃肠道中定植。

第一类是与上皮细胞有密切关系的菌群，例如，嗜酸性乳酸杆菌（Lctobacillusacidophilus）就是这类很好定植的微生物。

第

二类是游离于肠腔的细菌群，如粪链球菌（Streptococcusfaecium）。

这些肠腔细菌以足够快的速率繁殖，以便不被肠蠕动排出。

如果是非致病的有益微生物定植，且只要它们处于优势菌群，那么，宿主动物就应得到有益作用。

关于家禽乳酸杆菌区系的研究显示，嗉囊是用于维持肠道微生物平衡的乳酸杆菌的主要来源。

这些乳酸杆菌附着于嗉囊的上皮细胞组织上。

在这个部位，乳酸杆菌能接种新进食的食物，以确保这些细菌压抑大肠杆菌和其它病原菌而成为优势菌群。

据报道，嗉囊上皮中的乳酸杆菌层对雏鸡有明显好处。

这些微生物形成一～三层厚的细胞层，且在鸡的整个生命阶段持续存在。

大多数单胃家畜肠道微生物的定植是相似的。

健康肉鸡肠道中的微生物已被特征化，前肠（嗉囊和小肠）微生物与后肠（盲肠）微生物有明显的区别。

一般地，前肠细菌以耐氧的革兰氏

阳性菌为主，而后肠含的是不能在氧存在下存活的厌氧微生物。

肉鸡嗉囊和小肠的混合微生物菌群产生大量的乳酸，而其盲肠的混合微生物菌群主要产生挥发性脂肪酸（VFA），即乙酸、丙酸和丁酸。

这些有机酸被普遍称作革兰氏阴性病原菌的抑制剂。

已研究了用不同的方法调控肠道内的微生物菌群，以改善宿主动物的性能、总体健康及福利。

人们对调控胃肠道微生物区系的各种方法作了详细讨论。

在所有家畜消化道中维持各种保护性有益微生物菌群，是很重要的。

这种正常微生物系统的破坏会增加宿主动物对其后开始在肠道定植的病原微生物的易感性，从而引起动物疾病的发生。

保护性微生物菌群对饲粮和环境的侵害反应敏感，因此，必须尽一切努力将这些侵害减少到最低程度，以确保动物消化道的健康。

3非免疫性防御机制

微生物的竞争排斥。

任何功能完好的肠道的极重要方面是由微生物菌群的平衡决定的。

正常情况下，象乳酸杆菌和链球菌这样的乳酸产生菌占优势，将有助于维持胃肠道的健康。

这些有益微生物尤其在动物很年幼时在肠道中的定植，有助于保护动物免受游动的沙门氏菌及致病大肠杆菌侵害的影响。

应激和抗菌药物的使用已表明可改变肠道的正常微生物菌群。

在Metchnikoff（1907）提出肠道微生物区系在维持动物健康中起重要作用的假说之后，其他学者报道，大剂量口服链霉素导致动物对鼠伤寒沙门氏菌的易感性增加100，000倍，因而支持了Metchnikoff的假说。

上述发现后来进一步得到证实，从而开辟了肠道微生物学的主要研究领域。

这些发现激发了研究者们深入探讨应用微生物控制肠道有害微生物区系，尤其是沙门氏菌定植的可能性。

肠道的正常微生物菌群通过创造对病原菌有害的环境而对宿主动物起防御屏障作用。

干扰宿主动物与其正常微生物区系间保护平衡的任何因素，均可使病原菌更易接触其在肠道中的目标细胞，或让其大量繁殖，以更易竞争目标细胞。

这种竞争排斥，是指一类微生物菌群因另一类正在定植微生物菌群的存在而不能在肠道定植。

这意味着，一类微生物菌群能更好地适应在特别的肠道环境中定植，或者说，它能产生对竞争微生物有毒的代谢产物。

最后，人们对有益微生物竞争排斥有害微生物提出了几种机理解释。

例如，VFA的产生导致pH值降低，进而创造了不利于一些有害微生物的环境。

对影响家禽微生物竞争排斥的所有因素进行综述后得出结论，VFA的产生不如有害微生物（如沙门氏菌）附着、定植及入侵肠位点的物理占领重要。

自从关于竞争排斥的首篇报道发表以来，人们对此领域已做了大量的研究。

有益菌不仅能竞争肠道附着位点，产生对有害菌不利的pH，竞争养分，还能产生抑制病原菌的被称作细菌素的局部抗菌素。

已有关于竞争排斥的重要性及家禽上使用直接饲喂微生物（Direct-FedMicrobials）研究的讨论和综述。

据报道，给刚孵出的雏鸡喂以成年鸡粪，结果限制了婴儿沙门氏菌在盲肠中的定植，从而首次报道了青年鸡肠道微生物菌系的保护效应。

研究结果表明，沙门氏菌感染能通过给青年鸡

喂以正常成年鸡肠道微生物区系的厌氧培养物来加以预防。

人们后来把这种发现称作努尔米概念（NurmiConcept），并做了详细报告和讨论。

其它研究结果显示，如果使用无特定病原菌鸡的肠匀浆，就能保护其免受病原生物体的侵害。

如果保护微生物区系免受氧的影响，

那么，就可将它们直接喷洒于鸡上，而且当鸡还在孵化时，这种方法能接种整个鸡群。

已研究出用于评价给鸡口服预防非宿主特异性沙门氏菌在肠道定植的活的培养处理材料的特异性测试方法。

此方法简单，重复性好，而不试图模拟变异很大的实际条件。

此法能估价实际应用前处理材料的潜在保护能力，因为在测试条件下对沙门氏菌无效的任何制备物，在控制生产实际条件下的沙门氏菌方面也很可能是无效的。

胃肠道（嗉囊、前胃、股胃）的pH值：

嗉囊、前胃和肌胃的pH值分别是4.5、3～4和2～3。

这种极端的酸性环境能限制进入小肠的活的病原微生物的数量，因而是一种很重要的非免疫性防御机制。

小肠：

能在低pH值下生存并进入更为碱性pH、对养分吸收所必需的小肠的病原菌，会立即面临胃肠道这一区域的非免疫性防御机制。

由于这里的条件更适于微生物的生长，故维持这种非免疫性防御机制的功能完整性，是必需的。

小肠中的微生物对胆汗分泌的反应敏感。

含有蛋白酶的胰腺分泌物能水解细菌细胞壁。

上皮本身用作肠细胞间很紧密连接的屏障。

肠绒毛上的肠细胞3～5天的快速周转率也可预防病原菌的定植。

肠移动（蠕动）有助于扫除小肠上段的微生物。

称作杯状细胞的特别肠细胞能分泌用作润滑剂和肠凝胶的粘液，诱捕微生物并使蛋白酶和上皮酶能攻击这些微生物。

4免疫性防御机制

微生物定植：

如前面讨论的那样，胃肠道微生物对通过竞争排斥来发育和维持物理屏障极为重要，而竞争排斥使得病原微生物不能附着于粘膜内皮细胞上。

而且，有益微生物能在粘膜和系统水平上促进免疫机制的发育和有效性。

在无菌动物上，所有主要免疫器官都发育不良，直到感染微生物后才会得到充分发育。

孵化时鸡肠道的免疫系统是很不成熟的。

要想使鸡能对付将在肠道定植的微生物菌群，这一系统就必须非常快速地发挥其功能。

鸡胃肠道有关的淋巴组织（GALT）主要有法氏囊、盲肠扁桃体、派伊尔氏淋巴集结、麦克氏盲管和内上皮及固有膜中的弥散淋巴集结。

GALT由免疫球蛋白（Ig）分泌细胞、调节T-细胞（帮助和诱导细胞）、胞毒抑制T-细胞和天然杀伤细胞组成。

参与宿主免疫反应的其它细胞有树突状细胞和巨噬细胞。

宿主对抗原刺激的反应是淋巴组织、其它细胞、可溶性产物和生理因子间各种互作的总合。

完整的食物抗原被排出，而小分子养分被吸收。

微生物抗原产生的刺激反应比食物抗原产生的要强烈得多。

IgA和IgM是肠道分泌中的主要Ig类抗体，而IgG被认为是来源于肠损伤后的血液循环中。

IgA在抑制病毒及中和微生物产物方面十分有效。

胆汁被认为是来源于循环的IgG。

在青年家禽上，卵黄囊中的母体IgG经循环到达肠道。

5影响消化道完整性的因素

禽类和任何其它动物消化道的完整性决不应受到损害。

消化道从头到尾都必须总是保持健康和发挥正常功能。

消化道完整性的破坏将导致疾病的发生，进而影响养分的消化和吸收。

下面将列出并简要讨论一些因素是如何对禽类胃肠道的完整性产生负面影响，进而损害其防御机制的。

霉菌毒素：

不论何时饲料污染了真菌，这些真菌的次级代谢产物都可能在饲料中积累，并对家禽产生毒性。

迄今已鉴别出200多种真菌代谢产物（霉菌毒素）。

这些霉菌毒素即便摄入量很少，也常会导致家禽性能的降低。

但仅发现几种霉菌毒素对禽类肠道的完整性有直接的不良影响。

棕曲霉毒素A对禽类肝和肾造成的损害最为明显。

这种霉菌毒素还能引起肠道脆性增加。

肠道壁很薄，常常在加工期间破裂，引起胴体粪便污染。

棕曲霉毒素A已表明通过降低禽类肠的耐切强度而增加其脆性。

这种脆性的增加据认为是由于肠壁的正常胶原蛋白的合成受到破坏引起的。

镰刀菌毒素已报道引起产蛋鸡和肉鸡口腔和胃肠道损伤。

据报道，镰刀菌毒素中毒的口腔损伤症状为干酪样坏死。

单宁：

据报道，可水解单宁对肠道有如下影响：

（1）食管和胃水肿；

（2）出血性溃疡、坏死、糜烂和胃及十二指肠粘膜的粘蛋白分泌过多；

（3）食管和结肠粘膜的过量脱落；

以及（4）嗉素壁变厚。

蛋白黑素：

氨基酸的一些Maillard类衍生物已报道对肠道的结构完整性有不良影响。

人们已对这种褐色反应后期阶段出现的褐色素（蛋白黑素）进行了广泛的研究，大鼠上尤其如此。

大鼠当喂以4%蛋白黑素（葡萄糠+甘氨酸）的饲粮时，其肠壁发生了形态学变化。

蛋白黑素引起小肠绒毛的上端坏死和绒毛上皮细胞的脱落。

形态学变化据认为不是由于炎症引起，而是由于与饲喂高纤维饲粮相似的机械磨损所致。

Maillard类衍生物已知发生在过度加工的豆粕中。

生物胺：

生物胺的浓度通常很低，正常情况下对动物不会有问题。

但是，当饲料原