椎间盘源性下腰痛诊治PPT课件下载推荐.pptx

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IMPROPERSTRESSLOADINGLEADSTOFISSURESANDINGROWTHOFNEURALRECEPTORSSYMPTOMS:

AXIALBACKPAIN,LEGANDBUTTOCKPAINREFERRALDISCPATHOLOGYBULGINGDISCDISCPATHOLOGYBULGINGORCONTAINEDHERNIATEDDISCPATHOLOGY:

ANNULUSWEAKENS,CAUSINGBULGING,PUTTINGPRESSUREONNEURALRECEPTORSANDNERVEROOTSYMPTOMS:

MIXEDPATTERNOFBACKANDLEGPAIN（SMALLCONTAINEDORCENTRALHERNIATIONS）RADICULARLEGPAINDISCPATHOLOGYRUPTUREDDISCDISCPATHOLOGYExtrudedorSequesteredDisc,ProlapsePathology:

Annulusrupturesandnucleusprolapses,pressingagainstnerverootSymptoms:

Radicularlegpain椎间盘源性腰痛概述近年来，许多学者对间盘退变或损伤前后的神经解剖、生物化学、生物力学进行了深入研究，人们逐渐认识到在没有间盘突出的情况下，发生于间盘内部的病变也能引起下腰痛-称之为椎间盘源性下腰痛。

椎间盘源性下腰痛病理变化椎间盘源性下腰痛病理变化纤维环内裂和或炎性反应（椎间盘炎），这些病理变化称之为椎间盘内紊乱（IDD），可分为原发性或继发性大约40的慢性下腰痛病人存在IDD其病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和疼痛神经纤维沿着裂口长入的组织修复过程。

椎间盘源性下腰痛诊断只有综合临床表现,MRI，间盘造影并排除其它己知的导致慢性下腰痛的病因时才可诊断椎间盘源性下腰痛。

临床特点最主要临床特点是坐的耐受性下降，疼痛常在坐位时加剧，病人通常只能坐20分钟左右，必须起立或行走以减轻疼痛。

其原因是坐位，尤其是坐位前倾时椎间盘内压力最高疼痛主要位于下腰部，有时也可以向下肢放散，65伴有下肢膝以下的疼痛，可为单侧。

坐位疼痛症状重于站立或行走。

最常见的加重因素是劳累后。

影像学特点X线表现常规X线检查多呈阴性，有时可见椎间隙稍狭窄,骨赘形成或椎间失稳。

MRI表现影像学特点MRI：

纤维环后方的高信号区及椎间盘显示低信号，被认为是IDD的敏感表现。

但不能作为诊断纤维环撕裂和椎间盘源性疼痛的黄金标准。

因有1020的椎间盘撕裂患者MRI可以正常。

MRI的T2加权像病变椎间盘均显示低信号改变,椎间盘变黑（黑盘征MODIC征）。

关于椎间盘MODIC现象MODIC型，T1WIT1WI低信号，低信号，T2WIT2WI高信号，对比剂增强检查高信号，对比剂增强检查T1WIT1WI有明显强化。

有明显强化。

终板破裂，邻近椎体的骨髓内形成富于血管的纤维组织，是血管化的过程,提示病变处于活动期。

退变可能是椎间盘退变中对椎体骨髓损伤的急性或亚急性的修复反应MODIC型，T1WIT1WI为高信号，为高信号，T2WIT2WI为等信号或高信号，脂肪为等信号或高信号，脂肪抑制成像呈明显低信号。

抑制成像呈明显低信号。

是邻近椎体内的红骨髓被黄骨髓或脂肪组织取代的结果，是病变脂肪化的过程，提示病变处于稳定期。

在没有骨髓炎或恶性病变的情况下，可能是一种慢性的或稳定的状态MODIC型，T1WIT1WI、T2WIT2WI均为低信号。

均为低信号。

是骨硬化的结果，提示病变进入痊愈期。

组织学上表现为椎间盘椎体损伤所导致的反应性新生骨形成影像学特点尽管MRI检查在T2加权上纤维环后方出现的高信号区（HIZ）被认为对椎间盘源性下腰痛有诊断意义，但HIZ的出现与纤维环破裂程度相关与椎间盘源性下腰痛患者的腰痛程度无确切关系。

MRI尚不能代替椎间盘造影术。

关于HIZ髓核物质位于纤维环之间发生炎性反应出现高髓核物质位于纤维环之间发生炎性反应出现高信号信号新生血管形成和肉芽组织新生血管形成和肉芽组织19891989年年ROSSROSS、20052005年年彭宝淦彭宝淦、候树勋分别解、候树勋分别解剖实验证实。

剖实验证实。

椎间盘造影椎间盘造影是目前诊断椎间盘源性疼痛的最可靠手段。

椎间盘造影阳性表现为椎间盘造影时诱发、复制下腰部疼痛，并且椎间盘造影显示纤维环撕裂。

但椎间盘造影的价值仍存在很大争议。

椎间盘造影形态正常的椎间盘内造影剂分布可呈棉球形，双极形，或长方形，造影剂应限于髓核之内。

髓核内造影剂形态不规则，密度不均匀，边缘毛糙，占据整个或大部分椎间隙。

常见的椎间盘撕裂形状有放射形，同心圆形，及横贯形等。

椎间盘内造影时显示髓核容积（含纳造影剂量）增大，注入造影剂超过2ML。

纤维环破裂时造影剂外溢，沿后纵韧带往下流。

椎间盘造影椎间盘造影与复制痛在病人椎间盘内造影主诉疼痛的同时，通常可见纤维环撕裂或造纤维环撕裂或造影剂外漏影剂外漏。

如果仅有纤维环撕裂或造影剂外漏，病人没有主诉疼纤维环撕裂或造影剂外漏，病人没有主诉疼痛，痛，说明该椎间盘与病人的疼痛可能无关椎间盘与病人的疼痛可能无关。

在低压力和小剂量的情况下复制与平时同样的疼痛尤其重要。

判断椎间盘造影术的诊断意义判断椎间盘造影术的诊断意义应包括四个方面的内容：

应包括四个方面的内容：

椎间盘的形态、椎间盘内压力或容量、病人的主观疼痛反应、邻近椎间盘的疼痛反应。

它是目前诊断椎间盘源性腰痛和确定损伤椎间隙水平的最重要手段和方法，椎间盘源性下腰痛的诱发因素据国外流行病学最近研究报道，吸烟、高血压和冠心病都是发生下腰痛的危险因素，其原因与动脉粥样硬化或动脉栓塞有关。

以上诱发下腰痛的危险因素同时都伴有高胆固醇血症。

这些发现支持这一假说即动脉粥样硬化是引起下腰痛和椎间盘退行性病变的一个原因。

其发病机制可能是椎间盘和小关节周围血管结构受损而引起下腰痛的发生。

诊断标准目前尚无诊断的金标准，一般认为必须满足下列条件：

有或无外伤史，下腰痛症状反复发作，持续时间6个月有上述典型临床表现；

坐的耐受性下降，疼痛常在坐的耐受性下降，疼痛常在坐位时加剧坐位时加剧间盘造影阳性或MR表现典型的间盘低信号、纤维环后部出现高信号区。

椎间盘内造影与复制痛椎间盘源性下腰痛的治疗非手术治疗的基本原则：

（1）改变活动量；

（2）非甾体类消炎药；

（3）类固醇类药物病灶注射；

（4）功能锻炼；

（5）非手术治疗应最少持续46个月。

神经阻滞与微创治疗1腰腰2神经根阻滞。

神经根阻滞。

2腰交感神经阻滞。

腰交感神经阻滞。

3射频髓核及纤维环成形术（射频髓核及纤维环成形术（IDET）。

）。

4椎间盘内注射椎间盘内注射O3。

5椎间盘内注射亚甲蓝。

椎间盘内注射亚甲蓝。

IDET（）国外多用椎间盘内电热凝髓核消融、纤维环成形术（IDET）治疗椎间盘源性下腰痛。

总有效率接近70到80。

并发症非常少,椎间隙感染和神经损伤并发症低于1%，没有严重并发症发生。

要注意，多节段椎间盘退变和椎间盘狭窄的患者疗效可能不满意。

NEURALANATOMYDuringIDETanddecompressionneedleplacement,thetargetisthe“triangle”formedbythedorsalrootganglion,theSAP,andtheIAP.IDETIDET