消化性溃疡的诊治进展PPT文件格式下载.ppt
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胃炎和溃疡病的关系。
病病因因(一一)依据依据1.绝大多绝大多数数消化性溃疡都与消化性溃疡都与H.pylori有关有关2.临床研究证实临床研究证实,成功根除成功根除H.pylori后后溃疡溃疡的复发率明显下降的复发率明显下降Hp的的电电镜镜图图Hp在溃疡形成中的作用遗传因素遗传因素遗传因素遗传因素胃酸分泌增加胃酸分泌增加胃酸分泌增加胃酸分泌增加十二指肠十二指肠十二指肠十二指肠胃上皮化生胃上皮化生胃上皮化生胃上皮化生HpHpHpHp定居在化生的定居在化生的定居在化生的定居在化生的胃上皮胃上皮胃上皮胃上皮十二指肠炎十二指肠炎十二指肠炎十二指肠炎十二指肠溃疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡胃炎胃炎胃炎胃炎HpHpHpHp感染感染感染感染HpHpHpHp移行移行移行移行粘膜屏障破坏粘膜屏障破坏粘膜屏障破坏粘膜屏障破坏胃泌素胃泌素胃泌素胃泌素病病因因(一一)平石秀幸:
Mebio,11(10),86,1994抑制环氧化酶(COX)脂氧化酶磷脂酶LTC4自由基产生增加直接作用胃粘膜损伤LTD4血管收缩缺血-再灌注NSAIDs花生四烯酸磷脂内因性PG减少粘液产生减少HCO3-分泌减少微循环障碍防御机能低下LTB4中性粒细胞活化白三烯(LT)增加中性粒细胞组织间浸润中性粒细胞向血管内皮粘附中性粒细胞向血管内皮粘附NSAID损伤胃粘膜的机制损伤胃粘膜的机制病病因因
(二)病病因因(三三)无酸即无溃疡无酸即无溃疡(Noacidnoulcer)-1910年年消化性溃疡消化性溃疡-自体消化的产物自体消化的产物胃液的自体消化力胃肠粘膜的防御力胃液的自体消化力胃肠粘膜的防御力胃酸胃酸胃蛋白酶胃蛋白酶非H.pylori非非NSAID溃疡溃疡病病因因(四四)?
消化性溃疡还在消化吗消化性溃疡还在消化吗Schwartz发现酸消化发现酸消化作用在溃疡形成中是作用在溃疡形成中是不可或缺的因素不可或缺的因素非H.pylori非非NSAID溃疡溃疡病病因因(五五)其他病因其他病因吸烟-碳酸氢盐分泌减少遗传-一级亲属发病率较常人高3倍急性应激胃十二指肠运动异常非H.pylori非非NSAID溃疡溃疡溃疡发生的局灶性和复发性溃疡发生的局灶性和复发性临临床床表表现现特点:
慢性过程特点:
慢性过程,可达数年至数十年可达数年至数十年周期性发作周期性发作,发作与缓解交替发作与缓解交替节律性(季节性)节律性(季节性)症状:
典型症状:
典型-腹痛腹痛不典型不典型-反酸嗳气腹胀反酸嗳气腹胀体征:
腹部压痛体征:
腹部压痛临临床床表表现现NSAIDs溃疡的临床特点溃疡的临床特点胃溃疡多于十二指肠溃疡胃溃疡多于十二指肠溃疡溃疡较大,多发,多见于胃体大弯溃疡较大,多发,多见于胃体大弯侧和胃窦部侧和胃窦部常为无痛性,多以严重出血、穿孔常为无痛性,多以严重出血、穿孔首发(首发(50%-80%)无痛与无痛与NSAIDs的镇痛有关的镇痛有关临临床床表表现现特殊类型的消化性溃疡特殊类型的消化性溃疡复合性溃疡幽门管溃疡球后溃疡巨大溃疡(直径2厘米)老年人溃疡无症状性溃疡胃体溃疡胃体溃疡胃角对吻溃疡胃角对吻溃疡球部对吻溃疡球部对吻溃疡(A2和和S1期期)胃黏膜相关淋巴瘤胃黏膜相关淋巴瘤幽门管溃疡幽门管溃疡胃溃疡瘢痕(胃溃疡瘢痕(S期)期)复合性溃疡复合性溃疡诊诊断断线索线索慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛确诊确诊胃镜钡餐见到龛影鉴鉴别别诊诊断断胃癌良、恶性溃疡的鉴别胃泌素瘤其它慢性上腹痛的疾病并并发发症症出血-最常见幽门梗阻-DU和幽门管溃疡多见,分为水肿性和瘢痕性穿孔-DU常见,分为急性、亚急性、慢性癌变-见于GU,DU无治治疗疗治疗目的治疗目的消除病因消除病因防治并发症防治并发症防止复发防止复发愈合溃疡愈合溃疡缓解症状缓解症状治治疗疗一般治疗一般治疗:
生活、工作、情绪药物治疗药物治疗:
病因治疗病因治疗抑制胃酸分泌保护胃黏膜根除幽门螺杆菌促胃肠动力剂抑抑酸酸治治疗疗抑酸剂分类:
抗酸药-小苏打抗胆碱能药-阿托品类H2受体拮抗剂-西米替丁(泰胃美)雷尼替丁法莫替丁(高舒达)尼扎替丁质子泵抑制剂-洛赛克(奥美拉唑)潘妥拉唑(为可安)雷贝拉唑(玻利特)埃索美拉唑(耐信)胃壁细胞胆碱能受体组织胺受体胃泌素受体有活性无活性H+-K+-ATP酶抑抑酸酸治治疗疗PPIPPI作用的靶位作用的靶位nn器官水平:
胃nn细胞水平:
壁细胞nn亚细胞水平:
分泌小管nn分子水平:
质子泵(H+-K+-ATP酶)-泌酸的最后环节PPIsPPIs的药效学特点的药效学特点nn在肠道吸收,酸性环境中活化;
在肠道吸收,酸性环境中活化;
nn作用靶位呈高度选择性:
壁细胞作用靶位呈高度选择性:
壁细胞nn对分泌膜上的活性质子泵产生不可逆抑制;
对分泌膜上的活性质子泵产生不可逆抑制;
nn初期药效逐渐增强,停药后效应仍持续数天;
初期药效逐渐增强,停药后效应仍持续数天;
nn药效的消退:
药效的消退:
nn贮存的静息泵的补充;
贮存的静息泵的补充;
nn从新合成新的质子泵;
从新合成新的质子泵;
各种各种PPI在在最大抑酸强度上没有差别上没有差别但抑酸效应的但抑酸效应的维持时间有差异有差异从药理学角度胃内胃内pH4的持续时间的持续时间(小时小时)05101520Esomeprazole40mgRabeprazole20mgOmeprazole20mgLansoprazole30mgPantoprazole40mg10.111.511.812.1*14.0HourswithpH4*p=0.0010p0.00015-waycross-overtrial(n=34)5-waycross-overtrial(n=34)MinerandKatz,2003DDW.不同治疗目的所需控制的最适胃不同治疗目的所需控制的最适胃内内pHpH值值酸相关性消化不良酸相关性消化不良pH312hpH312h以上以上/天天十二指溃疡十二指溃疡pH318hpH318h以上以上/天天反流性胃食管疾病反流性胃食管疾病pH418hpH418h以上以上/天天根除幽门螺杆菌根除幽门螺杆菌pH518hpH518h以上以上/天天上消化道出血上消化道出血pH620hpH620h以上以上/天天影响影响PPIs作用的作用的因素因素1.口服制剂的胃不溶性是关键口服制剂的胃不溶性是关键nn只有吸收后到达分泌小管腔的药物分子才能发只有吸收后到达分泌小管腔的药物分子才能发挥抑酸作用挥抑酸作用nn所有口服所有口服PPIsPPIs均为肠溶包衣制剂均为肠溶包衣制剂处于兴奋分泌状态的壁细胞更易受PPI抑制2.壁细胞功能状态的影响壁细胞功能状态的影响nn奥美拉唑对奥美拉唑对DUDU的抑酸作用强于健康人的抑酸作用强于健康人nn晚上用药作用弱于早上用药晚上用药作用弱于早上用药几种质子泵抑制剂介绍几种质子泵抑制剂介绍吸收吸收部位部位半衰期半衰期代谢代谢抑制抑制PPPP所需所需时间时间受细胞色素受细胞色素P450酶影响酶影响奥美拉唑奥美拉唑(omeprazole,OM)小肠小肠1h1h肾脏肾脏80%80%粪便粪便20%20%30min30min+潘妥拉唑潘妥拉唑(pantoprazole,Pan)同同1.3h1.3h肝内代谢肝内代谢肾脏排出肾脏排出45min45min+雷贝拉唑雷贝拉唑(raberazole,Rab)同同1.3-1.71.3-1.7同同5min5min-埃索美拉唑埃索美拉唑(esomeprazole,Eso)同同22同同20min20minSS型型-RR型型+胃肠病学和肝病学最新进展,萧树东,2006,394保保护护胃胃黏黏膜膜治治疗疗铝剂-硫糖铝铋剂-胶体次枸橼酸铋米索前列醇膜固思达(瑞巴派特)中成药等作用作用黏液黏液碳酸氢盐分泌碳酸氢盐分泌胃粘膜血运胃粘膜血运前列腺素合成前列腺素合成细胞更新细胞更新胃酸胃酸胃蛋白酶活性胃蛋白酶活性屏障保护屏障保护抗炎作用抗炎作用清除自由基清除自由基麦滋林麦滋林维持维持米索前列醇米索前列醇维持维持硫糖铝硫糖铝维持维持果胶铋果胶铋膜固思达膜固思达几种粘膜保护剂的作用比较几种粘膜保护剂的作用比较胃肠病学和肝病学最新进展,萧树东,2006,394治治疗疗根除幽门螺杆菌根除幽门螺杆菌方案:
PPIPPI或铋剂或铋剂抗菌药物抗菌药物LusicLusic(20mg/Bid)20mg/Bid)克拉霉素(克拉霉素(0.5/Bid)0.5/Bid)枸橼酸铋枸橼酸铋(150mg/tid)(150mg/tid)阿莫西林(阿莫西林(1.0/Bid)1.0/Bid)甲硝唑(甲硝唑(0.4/Bid)0.4/Bid)(选择一种)(选择一种)(选择选择22种)种)疗程1-2周Tulassayetal2001;
VeldhuyzenvanZantenetal2000PPI在根除Hp中的作用PPIPPI有利于有利于:
减慢胃排空减慢胃排空,增加抗生素与组织接触增加抗生素与组织接触时间时间;
增
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- 消化 性溃疡 诊治 进展