急性肺栓塞新PPT资料.ppt
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突然肺梗死:
突然呼吸困难、胸痛、咯血呼吸困难、胸痛、咯血胸胸膜摩擦音或胸腔积液胸胸膜摩擦音或胸腔积液症状v高达90%的PE起于下肢。
但大部分PE病人发病时并无下肢症状,有下肢血栓症状的病人不一定发生PEv最常见的症状是气急,呼吸困难v心悸v活动后明显胸膜痛,胸膜炎样胸痛和心绞痛样胸痛v咳嗽,咯血痰中带血或鲜血,但很少大量vPE造成休克并不常见,可晕厥,甚至是唯一首发症状v发热(38.9以下)也可见于PE病人v烦躁不安、惊恐或濒死感体征v呼吸急促,R20次/分是最常见的体征v心动过速、第四心音、肺瓣音增强v血压变化,严重时血压下降或休克v紫绀v发热v颈静脉充盈或搏动v肺部哮鸣音和细湿罗音,偶有血管杂音v胸腔积液相应体征v肺动脉瓣区P2亢进或分裂,P2A2,三尖瓣收缩期杂音v下肢静脉血栓(DVT):
患肢肿胀,周径增粗、疼痛或压痛,浅静脉扩张,皮肤色素沉着,行走后患肢易疲劳或肿胀加重。
实验室检查及其它特殊检查实验室检查及其它特殊检查v1.血常规,凝血分析,CK、CK-MB(除肺梗塞者外,血清酶多无改变,以除外心梗)。
溶栓前还需查血型,作好输血准备。
v2.D-二聚体:
低于500g/L可基本除外急性PTE;
但D二聚体检测缺乏特异性,二聚体检测缺乏特异性,手术、肿瘤、炎症、感染、心脑血管病也可增高。
实验室检查及其它特殊检查实验室检查及其它特殊检查v3.胸片:
多有异常但缺乏特异性。
如:
v
(1)区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,部分肺野透亮度增加。
v
(2)右心负荷增加表现:
右下肺动脉干增宽或伴截断征;
肺动脉段膨隆;
右心室扩大。
v(3)典型的尖端指向肺门的楔形阴影少见;
此外还可有肺不张或膨胀不全、病侧隔肌抬高、少中量胸腔积液。
v胸部胸部XX线不能确诊或排除线不能确诊或排除PE,PE,但对鉴别诊断意义较但对鉴别诊断意义较大大实验室检查及其它特殊检查实验室检查及其它特殊检查v4.心电图:
观察到心电图的动态改变更有意观察到心电图的动态改变更有意义义v64%有ST段下降,(其中40%T波倒置)v典型改变:
I导S波加深,III导出现Q波及T波倒置。
v右心负荷增加表现:
完全或不完全右束支阻滞,肺性P波,电轴右偏,顺钟向转位。
v上述变化常于起病后上述变化常于起病后524h内出现,大部分在数内出现,大部分在数天或天或23周后恢复。
周后恢复。
v心电图检查也作为与急性心肌梗死的鉴别的手段。
心电图检查也作为与急性心肌梗死的鉴别的手段。
实验室检查及其它特殊检查实验室检查及其它特殊检查v5.动脉血气分析:
常低碳酸血症、低氧血症、PA-aO2增大。
vPaCO2和PA-aO2正常则肺栓塞可能性不大。
v血气分析不足以诊断或排除PE。
但是,如果病人出现。
但是,如果病人出现缺氧,则发生并发症的可能性加大,呼吸衰竭,心源性缺氧,则发生并发症的可能性加大,呼吸衰竭,心源性休克乃至死亡的危险性都增高。
休克乃至死亡的危险性都增高。
v6.下肢深静脉检查:
下肢静脉B超:
能反映血流受阻,准确率达93%。
v7.核素通气/灌注扫描实验室检查及其它特殊检查实验室检查及其它特殊检查v8.超声心动图:
v诊断:
直接征象为肺动脉内或右心血栓,v间接征象为右心室扩张(71-100%);
右肺动脉内径增加(72%);
左室径变小(38%)实验室检查及其它特殊检查实验室检查及其它特殊检查v螺旋螺旋CT肺动脉造影:
肺动脉造影:
v可清晰地检出段及段以上动脉腔内栓子,表现为动脉腔内充盈缺损或截断征。
v放射性核素肺通气放射性核素肺通气/灌注扫描灌注扫描:
v呈肺段分布的灌注缺损区,肺通气显像大致正常。
对无肺通气扫描的医院,可用肺CT来代替通气扫描。
v肺动脉造影肺动脉造影:
v阳性表现为动脉腔内充盈缺损、截断征、肺动脉分支缺支或粗细不均。
v血浆血浆D-二聚体(二聚体(D-dimer)v动脉血气分析动脉血气分析v心电图心电图排除价值排除价值v胸部胸部X线平片线平片v超声心动图超声心动图v螺旋螺旋/电子束电子束CTPAv核素肺通气核素肺通气/灌注扫描灌注扫描v肺动脉造影(肺动脉造影(PAA)v磁共振成像(磁共振成像(MRPA)确诊方法确诊方法特殊检查特殊检查诊断线索诊断线索v原因不明的突发性呼吸困难、紫绀,伴有颈静脉怒张,胸痛或上腹痛,原因不明的突发性呼吸困难、紫绀,伴有颈静脉怒张,胸痛或上腹痛,尤其在活动后突然发病且呈进行性加重者尤其在活动后突然发病且呈进行性加重者v原因不明的晕厥,伴有严重呼吸困难、颈静脉怒张、大汗、血压下降原因不明的晕厥,伴有严重呼吸困难、颈静脉怒张、大汗、血压下降v病因不明的进行性肺动脉高压或右心衰竭如病因不明的进行性肺动脉高压或右心衰竭如PP2222明显亢进和三尖瓣区收缩明显亢进和三尖瓣区收缩期杂音、颈静脉怒张等体循环瘀血征象等期杂音、颈静脉怒张等体循环瘀血征象等v心电图呈心电图呈SQTSQT表现,或突然出现电轴右偏、胸前导联表现,或突然出现电轴右偏、胸前导联QRSQRS波呈顺波呈顺钟向转位,或右房右室肥大、右束支传导阻滞表现者;
胸前导联巨大钟向转位,或右房右室肥大、右束支传导阻滞表现者;
胸前导联巨大TT波倒置波倒置v血气分析有低氧血症、低碳酸血症者血气分析有低氧血症、低碳酸血症者v超声发现四肢深静脉血栓形成者超声发现四肢深静脉血栓形成者可疑非高危可疑非高危PE的诊断流程图的诊断流程图可疑高危可疑高危PE的诊断流程图的诊断流程图鉴别诊断急性心肌梗死急性心肌梗死气胸气胸哮喘哮喘主动脉夹层主动脉夹层慢性心力衰竭慢性心力衰竭肺炎肺炎胸膜炎胸膜炎ARDSARDS胸壁肌肉疼痛胸壁肌肉疼痛治疗vv治治疗疗原原则则vv救治休克、呼吸衰竭、急性右心衰救治休克、呼吸衰竭、急性右心衰vv尽早抗凝、溶栓尽早抗凝、溶栓vv及时处理并发症及时处理并发症vv预防静脉血栓形成和反复栓塞预防静脉血栓形成和反复栓塞一般治疗一般治疗v病后二天最危险,应严密监护,监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图、血气变化。
v绝对卧床,保持大便通常,避免用力;
v烦躁、惊恐者可予镇静剂,疼痛者给止痛剂;
v发热、咳嗽可予相应的对症处理。
v呼吸支持:
吸氧、有支气管痉挛时用氨茶碱、喘定;
也可用酚妥拉明10-20mg溶于5%-10%葡萄糖注射液100-200ml静滴,既解痉又扩张肺血管;
严重呼吸衰竭低氧可短时间应用机械通气。
一般治疗一般治疗v循环支持:
v合并休克者给予多巴胺5-10g/kg/min、多巴酚丁胺3.5-10g/kg/minv维持平均动脉压80mmHg,尿量50mL/h。
v对于液体负荷疗法应持审慎态度。
有报道认为过大液体负荷可能会加重右室扩张进一步影响心排血量及体循环压。
抗凝治疗抗凝是PE治疗的主要手段,但抗凝的作用并非针对已发生的PE,而是为了稳定血栓,防止复发PE一旦发生PE,不仅治疗开始时间越早越好,同样重要的是,抗凝作用达到治疗水平越快越越好是大部分肺栓塞的基本治疗最常用的抗凝剂:
肝素或低分子量肝素及华法令肝素治疗的对象是临床情况(尤其是血流动力学)稳定的病人不稳定的病人(可能需要溶栓、腔静脉滤器),或出血危险高的病人不在此列肝素的主要副作用包括出血,血小板降低,和骨质疏松抗凝治疗抗凝治疗禁忌证v活动性内脏出血v凝血机制障碍v血小板减少证v严重的未控制的高血压v急性细菌性心内膜炎v严重肝肾功能不全、肝素过敏及近期手术史抗凝药物的选择v高危PE患者应首选使用普通肝素(类A级)v非高危PE患者若合并严重肾功能损害(肌酐清除率小于30ml/min),早期抗凝首选静脉用普通肝素(不通过肾脏清除,并能很快逆转)。
v其他非高危PE患者可以皮下应用低分子肝素低分子量(LMW)肝素vLMW肝素皮下注射的吸收较好;
抗凝作用时间延长,每日两次即可v抗凝作用(抗凝血因子-Xa活性)可靠,无需随体重调整剂量;
v无需实验室检查(孕妇除外),因为抗-Xa因子活性水平与出血或血栓复发均没有相关关系v引起血小板降低的危险性较小v应用时要给予足够的剂量,并维持足够的时间以保证充分的抗凝,治疗效果是部分凝血活酶时间(APTT)或凝血酶时间(ACT)为正常对照的1.5-2.5倍v持续7-10天法华令:
法华令:
维生素维生素KK的对抗剂,阻止凝血因子的激活;
的对抗剂,阻止凝血因子的激活;
用用SH/LMWH的的同时同时口服维生素口服维生素K拮抗剂作为长期抗凝拮抗剂作为长期抗凝维持治疗。
维持治疗。
因维生素因维生素K拮抗剂对已活化的凝血因子无拮抗剂对已活化的凝血因子无效,起效慢效,起效慢,因此不适用于血栓形成的急性期,因此不适用于血栓形成的急性期。
用国际标准化比率(用国际标准化比率(INRINR)监测;
)监测;
肝素开始应用同时或48小时后,加用华法令:
3-6毫克,QN;
根据根据INRINR调整剂量,调整剂量,2-32-3之间。
口服抗凝药物至少之间。
口服抗凝药物至少3-6个个月。
月。
抗凝治疗抗凝治疗PTE溶栓治疗v溶栓药物:
尿激酶(UrokinaseUK)链激酶(StreptokinaseSK)重组组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂(栓体舒、recombinanttissue-typeplasminogenactivatorrt-PA)溶栓适应症与禁忌症适适应应症症是心源性休克、持是心源性休克、持续性动脉低压的续性动脉低压的高危高危PEPE的一线治的一线治疗方案(疗方案(类类A级级)。
中危中危PEPE可在全面考可在全面考虑出血风险增加虑出血风险增加的情况后使用的情况后使用(b类类B级
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