急性心肌梗死伴心源性休克优质PPT.ppt
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的患者。
迟发性迟发性CSCS因素:
因素:
梗死面积扩展;
梗死相关动脉再闭;
非梗死区域心肌代偿失调;
CSCS的重要原因的重要原因右心室梗死;
右心室梗死;
室间隔穿孔;
急性二尖瓣返流(乳头肌功能不全或断裂);
心室游离壁破裂;
医源性因素。
医源性因素医源性因素约约3/43/4的的AMIAMI患者入院后才发展为患者入院后才发展为CSCS,多数,多数发生在入院后发生在入院后48h48h之后,部分是由于药物治疗之后,部分是由于药物治疗不妥所致。
不妥所致。
受体阻滞剂;
ACEIACEI;
吗啡;
大剂量利尿剂。
AMIAMI伴伴CSCS的危险因素的危险因素高龄;
高龄;
前壁心梗;
高血压;
糖尿病;
多支血管病变;
既往梗死史和心绞痛病史;
既往心力衰竭史;
STEMI;
左束支传导阻滞。
四、病理生理四、病理生理1.1.多数多数CSCS源于左室泵衰竭;
源于左室泵衰竭;
2.2.约约5%-20%5%-20%的的CSCS主要归因于右心室衰竭;
主要归因于右心室衰竭;
3.3.病理生理环节:
周围循环系统、神经体液、细胞因子病理生理环节:
周围循环系统、神经体液、细胞因子的作用。
的作用。
低灌注状态引起包括交感神经系统、肾素低灌注状态引起包括交感神经系统、肾素-血管紧张素血管紧张素系统和血管加压素在内的多种神经体液系统激活。
系统和血管加压素在内的多种神经体液系统激活。
低灌注状态引起周围血管阻力增加的反射机制。
AMIAMI发生后发生后242472h72h,体内多种细胞因子显著升高,其,体内多种细胞因子显著升高,其中中IL-6IL-6和和TNF-TNF-发挥心肌抑制作用,发挥心肌抑制作用,TNF-TNF-还可诱导还可诱导内皮功能异常,进一步减少冠状动脉血流。
内皮功能异常,进一步减少冠状动脉血流。
五、临床表现五、临床表现病史病史体格检查体格检查辅助检查辅助检查临床表现临床表现-病史病史AMIAMI一般具有典型胸痛病史。
一般具有典型胸痛病史。
急性心肌梗死的机械并发症通常在心肌梗死后几急性心肌梗死的机械并发症通常在心肌梗死后几天或一周,可能以胸痛为先兆,但更常见的为突天或一周,可能以胸痛为先兆,但更常见的为突然发生的急性肺水肿或心脏骤停。
然发生的急性肺水肿或心脏骤停。
心律失常患者可有心悸、晕厥前或晕厥的症状。
临床表现临床表现-体格检查体格检查11)生命体征)生命体征给升压药时,收缩压低于给升压药时,收缩压低于90mmHg90mmHg,未治疗的患,未治疗的患者收缩压低于者收缩压低于80mmHg80mmHg;
心率增快(交感神经刺激);
呼吸频率增快(肺淤血);
临床表现临床表现-体格检查体格检查22)胸部)胸部在大多数病例胸部听诊可闻及肺部广泛罗音;
在大多数病例胸部听诊可闻及肺部广泛罗音;
右心室梗死的患者或低血容量的病人可以无肺淤右心室梗死的患者或低血容量的病人可以无肺淤血的体征。
血的体征。
临床表现临床表现-体格检查体格检查33)心血管系统)心血管系统颈静脉充盈(低血容量患者可正常);
颈静脉充盈(低血容量患者可正常);
扩心病患者可有心尖搏动移位;
心包积液或心包填塞病人心音减弱;
左室功能障碍有第左室功能障碍有第33心音奔马律;
心音奔马律;
右心衰竭病人:
肝大、肝脏搏动及腹水;
二尖瓣反流及室间隔杂音。
临床表现临床表现-体格检查体格检查44)四肢)四肢周围脉搏减弱;
周围脉搏减弱;
外周水肿;
紫绀和四肢冰冷;
腹部网状青斑。
六、辅助检查六、辅助检查心源性休克的诊断包括低血压和外周灌注不良。
心源性休克的诊断包括低血压和外周灌注不良。
根据病史、体格检查和实验室资料,特别是血流根据病史、体格检查和实验室资料,特别是血流动力学监测,可作出诊断。
动力学监测,可作出诊断。
心源性休克是根据临床标准诊断的临床综合症。
辅助检查辅助检查-心电图心电图通常有助于鉴别心源性休克的病因。
通常有助于鉴别心源性休克的病因。
明确诊断陈旧性及急性心肌梗死;
诊断右心室梗死(诊断右心室梗死(VV44RR导联导联STST段抬高);
段抬高);
心律失常的类型。
辅助检查辅助检查-X-X线胸片线胸片心脏增大;
心脏增大;
肺淤血;
肺水肿;
右室衰竭或低血容量的患者肺淤血可以不明显右室衰竭或低血容量的患者肺淤血可以不明显或没有。
或没有。
辅助检查辅助检查-超声心动图超声心动图左右心室功能;
左右心室功能;
瓣膜功能;
右室压;
检测分流;
心包积液或心包填塞。
辅助检查辅助检查-血流动力学监测血流动力学监测20042004年年AAC/AHAAAC/AHA指南:
肺动脉漂浮导管(指南:
肺动脉漂浮导管(Swan-Swan-GanzGanz导管)置入行血液动力学监测列为导管)置入行血液动力学监测列为AMIAMI伴伴CSCS的的aa类适应症(证据水平类适应症(证据水平CC)20082008年欧洲心脏病学会(年欧洲心脏病学会(ESCESC)指南:
肺动脉漂)指南:
肺动脉漂浮导管(浮导管(Swan-GanzSwan-Ganz导管)置入行血液动力学监导管)置入行血液动力学监测列为测列为AMIAMI伴伴CSCS的的bb类适应症(证据水平类适应症(证据水平CC)辅助检查辅助检查-氧饱和度氧饱和度七、心源性休克的处理七、心源性休克的处理心源性休克的诊断;
心源性休克的诊断;
气管插管,使用呼吸机,给氧;
Swan-GanzSwan-Ganz导管;
导管;
PCWPPCWP小于小于18mmHg18mmHg时应补充液体时应补充液体PCWPPCWP大于大于18mmHg18mmHg时应给正性肌力药物时应给正性肌力药物心电图,超声心动图;
心电图,超声心动图;
AMIAMI时导管室行时导管室行IABPIABP、冠脉成形术或外科搭桥、冠脉成形术或外科搭桥术术MIMI伴机械性并发症:
使用伴机械性并发症:
使用IABPIABP、急诊手术。
、急诊手术。
急性心肌梗死伴心源性休克急性心肌梗死伴心源性休克减少死亡率的唯一治疗方法是血运重建减少死亡率的唯一治疗方法是血运重建(介入或外科手术)。
(介入或外科手术)。
许多药物和非药物的措施在进行血运重建许多药物和非药物的措施在进行血运重建前可有助于稳定患者。
前可有助于稳定患者。
机械并发症处理机械并发症处理并发症种类:
室间隔穿孔、急性二尖瓣返流及心并发症种类:
室间隔穿孔、急性二尖瓣返流及心室游离壁破裂。
室游离壁破裂。
唯一有效治疗手段:
外科手术治疗。
急性二尖瓣返流多见于下、后壁梗死,急性二尖瓣返流多见于下、后壁梗死,LVEFLVEF往往往往无严重下降,病死率高达无严重下降,病死率高达39%39%55%55%。
AMIAMI的机械并发症中,易导致室间隔穿孔的危险的机械并发症中,易导致室间隔穿孔的危险因素包括女性、高血压、大面积梗死、右心室梗因素包括女性、高血压、大面积梗死、右心室梗死和高龄。
死和高龄。
室间隔穿孔病死率高达室间隔穿孔病死率高达87.3%87.3%,高龄和右心室极,高龄和右心室极度衰竭的室间隔穿孔患者,病死率接近度衰竭的室间隔穿孔患者,病死率接近100%100%。
右室梗死右室梗死早期识别右心室梗死,维持适量的前负荷,使右心室舒早期识别右心室梗死,维持适量的前负荷,使右心室舒张末压维持于张末压维持于1015mmHgmmHg。
此时如此时如CSCS仍持续存在,需考虑正性肌力药和升压药物的仍持续存在,需考虑正性肌力药和升压药物的使用,避免使用硝酸酯类药等血管扩张剂、吗啡和使用,避免使用硝酸酯类药等血管扩张剂、吗啡和受受体阻滞剂。
体阻滞剂。
吸入吸入NONO可以选择性扩张肺动脉,降低肺血管阻力,减轻可以选择性扩张肺动脉,降低肺血管阻力,减轻右心室后负荷,增加右心室右心室后负荷,增加右心室CICI和每搏量,改善血流动力和每搏量,改善血流动力学。
学。
IABPIABP可能对右心室衰竭有效,因其可以减轻右心室后负可能对右心室衰竭有效,因其可以减轻右心室后负荷。
荷。
早期血运重建治疗仍是关键,可望获得与左心室早期血运重建治疗仍是关键,可望获得与左心室CSCS相似相似的疗效。
的疗效。
心律失常处理心律失常处理通过心电图监测已经发现心律失常可促使心源性通过心电图监测已经发现心律失常可促使心源性休克发生,应该及时治疗。
休克发生,应该及时治疗。
快速性心律失常(室性心动过速、室上性心动过快速性心律失常(室性心动过速、室上性心动过速)应进行电复律。
速)应进行电复律。
缓慢性心律失常在某些情况下可进行药物治疗缓慢性心律失常在某些情况下可进行药物治疗(如阿托品、异丙肾上腺素),但必要时应进行(如阿托品、异丙肾上腺素),但必要时应进行体外或经静脉起搏。
体外或经静脉起搏。
呼吸机给氧呼吸机给氧常伴呼吸衰竭应尽一切努力保证适当的通气和给常伴呼吸衰竭应尽一切努力保证适当的通气和给氧。
氧。
大多数心源性休克患者需要机械通气以补充氧。
通气不足导致呼吸性酸中毒,加重组织灌注低下通气不足导致呼吸性酸中毒,加重组织灌注低下导致的代谢性酸中毒,影响心功能,从而影响正导致的代谢性酸中毒,影响心功能,从而影响正性肌力药物的疗效。
性肌力药物的疗效。
扩容扩容心肌梗死后伴有休克的患者可以有相对性的低血容量。
心肌梗死后伴有休克的患者可以有相对性的低血容量。
血容量减少的原因:
静水压增加及血管通透性增加。
休克患者的最佳充盈压需高于正常人(左室功能受损时,休克患者的最佳充盈压需高于正常人(左室功能受损时,需要较高的前负荷才能达到合适的心排血量)。
需要较高的前负荷才能达到合适的心
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