急性冠脉综合症硝酸酯临床应用--朝阳医院杨新春优质PPT.ppt
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1974年年,报告二硝酸异山梨酯的代谢产物单报告二硝酸异山梨酯的代谢产物单硝酸异山梨酯,硝酸异山梨酯,2-单硝和单硝和5-单硝单硝硝酸酯硝酸酯-悠久的历史悠久的历史80年代以前年代以前透壁透壁/非透壁(心内膜非透壁(心内膜下)下)80-90年代年代Q-波波/非非Q波波90年代以后年代以后ST段抬高段抬高/非非ST段抬段抬高高ACS分类的演变分类的演变ST段抬高的段抬高的ACS(STEMI)无无ST段抬高的段抬高的ACSUAP非非ST段抬高段抬高AMIACS分类分类斑块上血栓形成斑块上血栓形成管壁动力性(冠脉痉挛管壁动力性(冠脉痉挛/收缩)收缩)进行性机械性阻塞炎症和/或感染继发其它原因心绞痛Ref:
Ref:
J.oftheAmericanCollegeofCardiologyVol.36,No.3,2000最主要最主要的原因的原因ACS机制机制泡沫细胞脂质条纹中层受损粥样斑块纤维斑块继发损伤/破裂内皮损害firstdecadeThirddecadeForthdecadeAdaptedfromStaryHCetal.Circulation1995;
92:
1355-1374.冠脉疾病机理冠脉疾病机理LibbyP.Lancet.1996;
348:
S4-S7.中层中层T淋巴细胞淋巴细胞巨噬细胞巨噬细胞泡沫细胞(组织因子)泡沫细胞(组织因子)“激活的激活的”内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(HLA-DR+)正常平滑肌细胞正常平滑肌细胞纤维帽纤维帽内膜内膜脂核脂核管腔管腔粥样斑块的解剖粥样斑块的解剖增厚的内膜管腔脂质沉积ACS机制:
血栓学说机制:
血栓学说斑块破裂斑块破裂血小板激活、聚集血小板激活、聚集凝血酶激活与纤维蛋白结合凝血酶激活与纤维蛋白结合ACS机制:
机制:
冠脉痉挛冠脉痉挛心外膜下传导动脉一过性收缩导致心肌缺血:
变异型心绞痛变异型心绞痛变异型心绞痛变异型心绞痛混合型心绞痛混合型心绞痛混合型心绞痛混合型心绞痛猝死猝死猝死猝死长时间冠脉持续痉挛导致冠脉管腔由部分阻塞变为完全阻塞梗塞;
或因冠脉痉挛挤压原有的粥样斑块使其破裂出血继发血栓ACC/AHA指南指南急性心梗治疗建急性心梗治疗建议议从指南变化看硝酸酯治疗地位从指南变化看硝酸酯治疗地位以最近ACC/AHA公布的2005慢性心衰指南为例同为IIa类药物的地高辛和硝酸酯地高辛从LevelA改为LevelB硝酸酯与肼苯哒嗪的联用LeveIB迅速迅速!
完全完全!
恢复!
恢复心肌缺血心肌缺血区区冠冠状动脉状动脉血血流流心电图分辨心电图分辨心电图分辨心电图分辨STST段或段或段或段或TT波的改变波的改变波的改变波的改变缓解胸部不适症状缓解胸部不适症状缓解胸部不适症状缓解胸部不适症状再灌注心率失常再灌注心率失常再灌注心率失常再灌注心率失常(缓慢的心室心动过速缓慢的心室心动过速缓慢的心室心动过速缓慢的心室心动过速心室自心室自心室自心室自身节律身节律身节律身节律)维持血流动力学的稳定维持血流动力学的稳定维持血流动力学的稳定维持血流动力学的稳定ACS治疗目标治疗目标ACS缺血心肌的舒张功能不全缺血心肌的舒张功能不全左室被动顺应性左室被动顺应性心肌细胞主动舒张(耗能的过程)心肌细胞主动舒张(耗能的过程)心肌梗死后左室重塑心肌梗死后左室重塑急性心肌梗死急性心肌梗死(数小时数小时)梗死扩张梗死扩张(数小时数天数小时数天)球型重塑球型重塑(数天数月数天数月)缺血急性加重导致心室功能进行缺血急性加重导致心室功能进行性恶化性恶化每一急性事件,血流动力每一急性事件,血流动力学的不稳定学的不稳定/心肌损伤将心肌损伤将导致心室功能障碍和心室导致心室功能障碍和心室重构的进程。
重构的进程。
ACS综述综述硝酸酯的应用基础硝酸酯的应用基础硝酸酯临床试验分析硝酸酯临床试验分析硝酸酯临床应用特殊问题硝酸酯临床应用特殊问题药物治疗的目的扩张动脉扩张动脉降低降低动脉阻力动脉阻力降低后负荷降低后负荷降低降低交感兴奋性交感兴奋性降低心率降低心率和心肌收缩力和心肌收缩力降低心脏负担降低心脏负担左心室左心室右心室右心室舒张舒张冠状动脉冠状动脉改善改善冠脉血供冠脉血供扩张静脉扩张静脉降低降低静脉回流静脉回流降低前负荷降低前负荷硝酸酯用于心绞痛的治疗通过扩张静脉通过扩张静脉降低前负荷降低前负荷通过降低动脉阻力通过降低动脉阻力降低后负荷降低后负荷降低血小板聚集降低血小板聚集增加包括缺血区增加包括缺血区域的冠脉灌注,域的冠脉灌注,逆转冠脉痉挛逆转冠脉痉挛PorseuillesFormular4Q=(P1-P2)8Lr1211.1Q11611.46阻力阻力11/1610.73硝酸酯究竟是如何起作用的硝酸酯究竟是如何起作用的-EDRF内皮依赖性血管舒张因子内皮依赖性血管舒张因子内皮细胞:
产生NO血小板血小板cGMP血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞NONOSCL-arginineL-NMMA-NOSiNOsGCcGMPGTP舒张舒张内皮细胞内皮细胞硝酸酯代替破损的内皮细胞释放NO硝酸酯和EDRF的作用平滑肌细胞平滑肌细胞平滑肌细胞平滑肌细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞硝酸酯硝酸酯硝酸酯硝酸酯EDRF内皮依赖性血管舒张因子内皮依赖性血管舒张因子NOEDRF=NOGuanylatecyclasecGMPCa2+舒张舒张激活激活静脉静脉(容量血管容量血管)动脉动脉(传导血管传导血管)小动脉小动脉(阻力血管阻力血管)基线基线基线基线硝酸酯剂量硝酸酯剂量硝酸酯剂量硝酸酯剂量硝酸酯硝酸酯剂量剂量效应关系效应关系硝酸酯血液动力学效应平滑肌细胞舒张平滑肌细胞舒张扩张血管扩张血管降低前负荷降低前负荷降低后负荷降低后负荷血管阻力冠脉痉挛抑制心脏输出阻力tPCP/PAP心室舒张末压舒张张力冠脉血流心输出量静脉扩张静脉容量血管容量血管小动脉扩张外周阻力血管冠状血管扩张冠状血管最佳最佳O2平衡平衡O2消耗消耗O2供供PCP=PulmonarycapillarypressurePAP=Pulmonaryarterialpressure硝酸盐心血管药理扩张心脏表面冠脉扩张心脏表面冠脉扩张扩张100m小动脉小动脉,侧枝循环再分布侧枝循环再分布血流重新分布:
心肌外膜血流重新分布:
心肌外膜内膜内膜解除自发和运动诱发的痉挛,扩张可解除自发和运动诱发的痉挛,扩张可扩张的狭窄血管扩张的狭窄血管减轻前、后负荷:
减轻前、后负荷:
室壁张力、氧耗量室壁张力、氧耗量硝酸酯可能的有益作用扩张冠状动脉扩张冠状动脉降低心脏前、后负荷降低心脏前、后负荷使血流向心内膜的易损区重新分布使血流向心内膜的易损区重新分布可用于高血压危象治疗可用于高血压危象治疗用于成人呼吸窘迫综合征用于成人呼吸窘迫综合征改善心室重构改善心室重构抑制血小板聚集抑制血小板聚集抑制白细胞黏附于血管内皮抑制白细胞黏附于血管内皮保护血管内皮防止过氧化保护血管内皮防止过氧化抑制抑制LDLLDL过氧化过氧化NiemeyerM.G.etal:
120yearsofNitrateTherapy,2000,90二硝酸异山梨酯和二硝酸异山梨酯和aspirin在在AMI前治疗前治疗动物研究二者的连用可增加血中的动物研究二者的连用可增加血中的NO和和PGI2,可产生一系列的细胞和分子水平作用,可产生一系列的细胞和分子水平作用,预防心肌缺血预防心肌缺血NitricoxideandNitricoxideandprostacyclinprostacyclinpathways:
anintegratedmechanismthatpathways:
anintegratedmechanismthatlimitsmyocardialinfarctionprogressioninanaesthetizedrats.limitsmyocardialinfarctionprogressioninanaesthetizedrats.PharmacolPharmacolRes.Res.200653(4):
359200653(4):
359ACS综述综述硝酸酯在硝酸酯在ACS的应用基础的应用基础硝酸酯临床试验分析硝酸酯临床试验分析硝酸酯临床应用特殊问题硝酸酯临床应用特殊问题硝酸酯静脉制剂硝酸甘油硝酸甘油二硝酸异山梨酯二硝酸异山梨酯5-5-单硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯静脉注射途径特点药物立即与组织接触并可精确调节剂量药物立即与组织接触并可精确调节剂量立即可以达到峰值血药浓度立即可以达到峰值血药浓度为达到稳定治疗水平需要短期内附加给药为达到稳定治疗水平需要短期内附加给药对治疗水平和中毒水平接近的药物静脉给对治疗水平和中毒水平接近的药物静脉给药有优势药有优势进入血管的药物不宜移出进入血管的药物不宜移出Nitroglycerin静脉给药Nitroglycerinadministrationshouldbecontrolledbyavolumetricinfusionpump.Ac
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