急性呼吸窘迫综合征PPT资料.ppt
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同时认为急性肺损伤和时认为急性肺损伤和ARDS是呼吸窘迫综合是呼吸窘迫综合征的两个发展阶段征的两个发展阶段概述概述:
命名由来命名由来CompanyLogo概述概述近几年的研究表明,近几年的研究表明,ARDSARDS不是一个病理过程不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾仅限于肺部的独立的疾病,而是全身炎症反应病,而是全身炎症反应综合征(综合征(SIRSSIRS)在肺部)在肺部的严重表现。
作为连续的严重表现。
作为连续的病理过程,其早期阶的病理过程,其早期阶段为急性肺损伤(段为急性肺损伤(acuteacutelunginjurylunginjury,ALIALI),),重度的重度的ALIALI即即ARDSARDS。
ALIALI和和ARDSARDS可可以以单单独独存存在在,也也可可以以是是MODSMODS或或MOFMOF的的组组成成部部分分。
发发生生ARDSARDS时时患患者者必必然然经经历历过过ALIALI,但但并并非非所所有有的的ALIALI都都是是或或都都要发展为要发展为ARDSARDS。
CompanyLogoSIRSSIRS:
(1)
(1)体温体温3838或或3636
(2)
(2)心率心率9090次次/(3)(3)呼吸呼吸2020次次/分分或或PaCO24.07PaCO24.07kPakPa(4)(4)白细胞白细胞41.21.2万万或未成熟中性粒或未成熟中性粒细胞细胞1010。
符合上述四项中两项者即可诊断为符合上述四项中两项者即可诊断为SIRSSIRS。
肺是肺是MODSMODS最早受到打击,最容易发生衰竭的器官。
最早受到打击,最容易发生衰竭的器官。
概述:
全身炎性反应综合征全身炎性反应综合征CompanyLogov急性呼吸困难可呈窘迫状;
急性呼吸困难可呈窘迫状;
v氧合指数(氧合指数(PaO2FiO2)200mmHg为为ARDS300mmHg为为ALIv双肺浸润性改变;
双肺浸润性改变;
v肺动脉楔压(肺动脉楔压(PAWP)18mmHg或无左心衰依或无左心衰依据。
据。
ALIALI与与ARDSARDS的诊断标准的诊断标准概述CompanyLogo流行病学n美国1972年15万年n美国1983年25万年n我国没有确切的统计资料CompanyLogo肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤误吸误吸淹溺淹溺严重肺部感染严重肺部感染吸入有毒气体吸入有毒气体氧中毒氧中毒脂肪栓塞脂肪栓塞肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤病因病因败血症,脓毒症败血症,脓毒症严重非胸部创伤严重非胸部创伤休克休克大量输血(输液)大量输血(输液)重症胰腺炎重症胰腺炎药物过量药物过量体外循环体外循环直接病因间接病因二、病因二、病因CompanyLogo三、病理生理改变非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。
导致肺泡上皮细胞及导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,使肺泡毛细血管内皮细胞损伤,使肺泡-毛细毛细血管膜的通透性增加,体液和血浆蛋血管膜的通透性增加,体液和血浆蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡内,形白渗出血管外至肺间质和肺泡内,形成非心源性肺水肿成非心源性肺水肿CompanyLCompanyLogo病理生理改变肺表面活性物质的数量减少肺表面活性物质的数量减少机械性改变:
肺顺应性降低机械性改变:
肺顺应性降低肺内分流量增加和肺内分流量增加和通气血流比值失衡通气血流比值失衡ARDSARDSCompanyLogo肺循环改变肺循环改变肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮肺毛细血管内皮CELL损伤损伤肺肺CAP通透性通透性肺顺应性肺顺应性肺容积肺容积肺间质和肺泡水肿肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏型肺泡细胞破坏PS肺不张,透明膜形成肺不张,透明膜形成V/Q比例失调比例失调弥散功能障碍弥散功能障碍缺缺OCompanyLogo特点一:
特点一:
肺容积减少肺容积减少“婴儿婴儿婴儿婴儿”肺肺肺肺”小肺小肺小肺小肺”肺泡陷闭、肺不张肺泡陷闭、肺不张功能残气量(功能残气量(FRC)右向左分流、通气比例失右向左分流、通气比例失调调严重低氧血症严重低氧血症肺泡和间质水肿肺泡和间质水肿肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少水肿压迫水肿压迫CompanyLogo特点二:
特点二:
肺顺应性下降肺顺应性下降v需要较高的气道压力达到目标潮气量需要较高的气道压力达到目标潮气量v原因:
原因:
1.肺泡表面活性物质减少,表面张力肺泡表面活性物质减少,表面张力2.肺不张、肺水肿导致肺容积肺不张、肺水肿导致肺容积3.肺纤维化肺纤维化v正常的正常的1/31/41/4硬肺硬肺CompanyLogo特点三:
特点三:
病变的非均一性病变的非均一性重力依赖区域的肺不张重力依赖区域的肺不张CompanyLogo四、临床表现四、临床表现1.一般在原发病一般在原发病12-72小时发生。
小时发生。
2.症状症状严重的呼吸困难和顽固性低氧血症:
严重的呼吸困难和顽固性低氧血症:
原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫窘迫缺缺O2症状。
(烦燥,症状。
(烦燥,HR,紫绀),紫绀)。
后期出现肺部感染、发热、畏寒。
后期出现肺部感染、发热、畏寒3.体征:
气道阻力增加和肺顺应性降低;
肺体征:
肺动脉压增加动脉压增加CompanyLogo分期:
分期:
间接因素引起分四期间接因素引起分四期1.极度呼吸困难,极度呼吸困难,有脑功能障碍,有脑功能障碍,2.罗音增多罗音增多3.X线片状阴影线片状阴影”白肺白肺“4.血气分析严重低血气分析严重低氧和高碳酸血症氧和高碳酸血症5.肺内分流肺内分流25-20%,1.24-48小时,小时,R增快浅促,呼吸增快浅促,呼吸困难困难2.X线和听诊基本正常3.动脉血气轻度低动脉血气轻度低氧血征氧血征4.肺内分流肺内分流15-20%,1.进行性呼吸困难,进行性呼吸困难,发绀,发绀,2.两肺有散在干湿洛两肺有散在干湿洛罗音罗音X线两肺有弥线两肺有弥漫性片状浸润漫性片状浸润3.中度低氧血征伴呼中度低氧血征伴呼缄缄4.肺内分流肺内分流25-20%,1.原发病表现和原发病表现和体征体征2.过度通气、过度通气、R稍增快稍增快3.胸片正常胸片正常CompanyLogoARDSARDS的临床分期的临床分期v期(创伤早期)低氧血症,过渡通气、呼吸快低氧血症,过渡通气、呼吸快v期(表面的“稳定期”)循环稳定,呼吸困难加重,循环稳定,呼吸困难加重,COCO,PaO2PaO2到到60-60-75mmHg75mmHgv期(进行心肺功能不全期)三高:
高潮气量、高气道压、高三高:
高潮气量、高气道压、高PaCO2PaCO2二低:
低肺顺应性、低氧血症二低:
低肺顺应性、低氧血症一困难:
呼吸困难一困难:
呼吸困难v期(终未期)低血压、高碳酸血症低血压、高碳酸血症心脏停博心脏停博CompanyLogo与心性肺水肿相鉴别与心性肺水肿相鉴别CompanyLogo五五:
治疗和护理:
治疗和护理v20年前死亡率为年前死亡率为90%v目前对目前对ARDS的治疗主要限于对症和支持的治疗主要限于对症和支持,机械机械通气仍是治疗通气仍是治疗ARDS的传统和主要方法。
近几的传统和主要方法。
近几年发展了一些其他辅助的治疗措施年发展了一些其他辅助的治疗措施,包括俯卧位包括俯卧位通气、抗氧化治疗、表面活性剂替代治疗等。
通气、抗氧化治疗、表面活性剂替代治疗等。
尽管一些研究提示其可改善肺部氧合和顺应性尽管一些研究提示其可改善肺部氧合和顺应性,但并未证实可确切降低但并未证实可确切降低ARDS患者的病死率。
患者的病死率。
但死亡率仍高达但死亡率仍高达50-70%CompanyLogovARDSARDS治疗的关键在治疗的关键在于原发病及其病因于原发病及其病因。
特别是特别是控制感染;
控制感染;
改善通气和组织氧供;
调控全身炎症反应,防止进一步肺损伤调控全身炎症反应,防止进一步肺损伤和肺水肿;
及减少呼吸功等和肺水肿;
及减少呼吸功等CompanyLogo治疗和护理治疗和护理治疗治疗治疗治疗要点要点要点要点BBEECCDDAA呼吸支持呼吸支持原发病治疗原发病治疗液体管理液体管理其他其他:
激素应用激素应用和和体位治疗体位治疗营养支持营养支持和监护和监护CompanyLogo
(一)呼吸支持治疗
(一)呼吸支持治疗v有机械通气和氧疗。
机械通气是有机械通气和氧疗。
机械通气是ARDS的重要支的重要支持治疗措施持治疗措施vCPAP能够通过以能够通过以下效应增加下效应增加FRC:
1.使萎陷的肺泡复使萎陷的肺泡复张张2.提高提高PaO23.改善肺顺应性改善肺顺应性4.降低呼吸功降低呼吸功5.防止肺不张防止肺不张初期:
无创通气初期:
无创通气CompanyLogo无创正压通气在无创正压通气在ARDS中的研究中的研究vRocker:
插管率减少:
插管率减少50%(6/12,10例)例)RockerGM.etal.Chest1999;
115:
173177vBeltrame:
迅速改善血气,治疗成功率:
迅速改善血气,治疗成功率74%v以上研究均为非对照性回顾研究以上研究均为非对照性回顾研究CompanyLogo无创正压通气的支持性研究无创正压通气的支持性研究vMeduri:
NPPV组插管率减少(组插管率减少(34%)1996死
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