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评估、治疗并发症4GFR重度降低1529综合治疗；

透析前准备5ESRD15如出现尿毒症，需及时替代治疗

（二）患病率与病因

（二）患病率与病因l病因病因：

各种肾病能破坏肾的正常结构和功能，导致GFR下降，均引起肾衰。

l含：

含：

原发性肾小球病、小管间质病、遗传病、各种继发肾病、梗阻性肾病等。

l国外国外：

DN-高血压肾病-肾小球肾炎-多囊肾等。

l国内国内：

原发性慢性肾炎-DN-高血压肾病-梗阻肾病-多囊肾。

（三）（三）慢性肾衰进展的危险因素慢性肾衰进展的危险因素l1、渐进性发展的危险因素高血糖控制不满意、高血压、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血症、吸烟等。

贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、老年、尿毒症毒素蓄积等，也可能在CRF进展中起作用。

l2、急性加重的危险因素1）累及肾脏的疾病（如原发肾小球肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重;

2）血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克）；

3）肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄者应用ACEI/ARB）；

4）严重高血压未能控制；

5）肾毒性药物；

6）尿路梗阻；

7）严重感染；

8）其它：

高钙血症、严重肝功不全、心衰等。

血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功急剧恶化的主因之一。

肾毒性药物应用也是常见原因。

（四）（四）发病机制发病机制1、慢性肾衰进展发生机制、慢性肾衰进展发生机制肾衰发病机制复杂，目前肾衰发病机制复杂，目前尚未完全清除。

尚未完全清除。

有下列几种学说：

1肾单位高滤过lCRF时残余肾单位肾小球高灌注和高滤过状态是导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失的原因。

高灌注和高滤过刺激肾小球系膜细胞增值和基质增加；

损伤内皮细胞和增加血小板集聚；

导致微动脉瘤形成；

引起炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡增加等，因而肾小球硬化发展，肾单位进行性丧失。

2肾单位高代谢肾单位高代谢CRF时残余肾单位肾小管高代谢状况，时残余肾单位肾小管高代谢状况，是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。

高代谢导致行性损害的重要原因之一。

高代谢导致肾小管氧消耗增加和氧自由基增多，小肾小管氧消耗增加和氧自由基增多，小管内液管内液Fe2+的生成和代谢性酸中毒的生成和代谢性酸中毒引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物C5b-9的形成，均可造成肾小管-间质损伤3肾组织上皮细胞表型转化的肾组织上皮细胞表型转化的作用作用某些生长因子或炎症因子诱导下，肾小某些生长因子或炎症因子诱导下，肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞、肾间质管上皮细胞、肾小球上皮细胞、肾间质成纤维细胞等均可转化为肌成纤维细胞，成纤维细胞等均可转化为肌成纤维细胞，在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中起重要作用小球硬化过程中起重要作用4细胞因子和生长因子的作用细胞因子和生长因子的作用TGF-1、白介素-1、单个核细胞趋化蛋白-1、血管紧张素、内皮素-1等参与了肾小球和肾小管间质的损伤过程，并对细胞外基质的产生起重要促进作用。

某些降解细胞外基质的蛋白酶如基质金属蛋白酶表达下调，金属蛋白酶组织抑制物TIMP、纤溶酶原激活抑制物等表达上调，在肾小球硬化和肾间质纤维化过程中也起重要作用。

5其它其它动物模型发现，细胞凋亡、醛固酮增多动物模型发现，细胞凋亡、醛固酮增多等参与了慢性肾衰进展过程。

等参与了慢性肾衰进展过程。

2、尿毒症各种症状的发生机制、尿毒症各种症状的发生机制1）肾排泄和代谢）肾排泄和代谢，导致水电酸碱平衡失，导致水电酸碱平衡失调，如水钠潴留，高血压，代酸等。

调，如水钠潴留，高血压，代酸等。

2）与尿毒症毒素有关：

尿毒症毒素来源：

）与尿毒症毒素有关：

不能排泄的代谢废物；

不能降解的某些内分泌激素不能降解的某些内分泌激素（生理水平无毒，超过生理水平就变成毒（生理水平无毒，超过生理水平就变成毒素）。

素）。

糖、蛋白修饰物。

尿毒症毒素分类尿毒症毒素分类小分子毒素，分子量小分子毒素，分子量500。

如：

尿素氮、胍类、胺类和吲哚类等如：

尿素氮、胍类、胺类和吲哚类等中分子毒素，中分子毒素，5005000间。

间。

潴留过多的如：

潴留过多的PTH，引起肾性营养不良、软组，引起肾性营养不良、软组织钙化；

代谢产生的多肽，尿毒症脑病、内分织钙化；

代谢产生的多肽，尿毒症脑病、内分泌紊乱、细胞免疫功能低下等。

泌紊乱、细胞免疫功能低下等。

大分子毒素，大于大分子毒素，大于5000。

降解和排泄下降所致。

核糖核酸酶、如：

核糖核酸酶、微微球蛋白、维生素球蛋白、维生素A等。

等。

3）肾分泌功能障碍产生的症状：

如）肾分泌功能障碍产生的症状：

如EPO下下降、骨化三醇缺乏。

降、骨化三醇缺乏。

4）营养素的缺乏：

与某些症状有关。

如蛋）营养素的缺乏：

如蛋白质或氨基酸、热量、水溶性维生素、白质或氨基酸、热量、水溶性维生素、微量元素等可引起营养不良、消化道症微量元素等可引起营养不良、消化道症状、免疫功能减低等。

缺铁或蛋白缺乏状、免疫功能减低等。

缺铁或蛋白缺乏可使肾性贫血加重。

可使肾性贫血加重。

临床表现与诊断临床表现与诊断lCKD13期，除氮质血症外无临床症状。

或仅期，除氮质血症外无临床症状。

或仅表现为基础疾病的症状表现为基础疾病的症状。

纳差、乏力、腰酸、夜尿纳差、乏力、腰酸、夜尿增多、轻度贫血增多、轻度贫血l肾衰晚期则出现：

肾衰晚期则出现：

一、水电酸碱失衡一、水电酸碱失衡二、蛋白质、糖、脂肪和维生素代谢紊二、蛋白质、糖、脂肪和维生素代谢紊乱症状乱症状三、各系统症状三、各系统症状l透析可改善症状，但有些症状可持续加重透析可改善症状，但有些症状可持续加重1、水电解质代谢紊乱、水电解质代谢紊乱水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱l肾脏排水能力下降肾脏排水能力下降多饮水多饮水,补液补液,水在体内水在体内潴留潴留水肿、心衰、高血压、脑水肿。

常水肿、心衰、高血压、脑水肿。

常有低钠血症。

有低钠血症。

l肾脏调钠、水能力下降肾脏调钠、水能力下降，呕吐、腹泻等呕吐、腹泻等失水、血容量不足失水、血容量不足,体位性低血压体位性低血压、肾功、肾功能恶化。

能恶化。

l肾衰后肾维持水平衡能力减退，既易失肾衰后肾维持水平衡能力减退，既易失水又易水过多是尿毒症的重要特点。

水又易水过多是尿毒症的重要特点。

钾代谢紊乱钾代谢紊乱l高钾原因在高钾原因在GFR2025ml/min才出现才出现肾性潴钾。

钾摄入多、酸中毒、感染、肾性潴钾。

钾摄入多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血、输血等。

创伤、消化道出血、输血等。

ACEI/ARB、保钾利尿剂、保钾利尿剂l高钾表现高钾表现严重心律失常，甚至心脏严重心律失常，甚至心脏停搏。

停搏。

l临测方法：

心电图与血清钾。

临测方法：

低钾血症低钾血症l少见，钾摄入不足、胃肠道丢失少见，钾摄入不足、胃肠道丢失过多、排钾利尿剂的应用。

过多、排钾利尿剂的应用。

l小管间质病时可以发生低钾血症小管间质病时可以发生低钾血症代谢性酸中毒代谢性酸中毒l原因原因：

GFR25ml/min肾小管泌氢能力受损、肾小管泌氢能力受损、H+-Na+交换交换功能不全，功能不全，HCO3-尿中丢失增加尿中丢失增加小管酸中毒小管酸中毒。

GFR25ml/min，酸性代谢产物潴留。

可发生高氯，酸性代谢产物潴留。

可发生高氯血症性高阴离子间隙性代酸，尿毒症性酸中毒。

血症性高阴离子间隙性代酸，尿毒症性酸中毒。

这是尿毒症酸中毒的特征！

l症状：

症状：

多数患者可耐受轻度慢性酸中毒，当多数患者可耐受轻度慢性酸中毒，当HCO3-15mmol/L时出现深大呼吸、食欲不振、呕吐、虚弱无时出现深大呼吸、食欲不振、呕吐、虚弱无力、头痛、躁动不安，严重时可昏迷、心衰和血压下力、头痛、躁动不安，严重时可昏迷、心衰和血压下降。

（原因：

重度酸中毒抑制多种酶活性）降。

重度酸中毒抑制多种酶活性）l酸中毒是尿毒症的最常见死因之一。

酸中毒是尿毒症的最常见死因之一。

钙磷代谢紊乱钙磷代谢紊乱l低钙的原因：

摄入不足，活性低钙的原因：

摄入不足，活性VD缺乏，缺乏，高磷、代酸等。

高磷、代酸等。

A、磷潴留，与钙结合，异位钙化血钙下降。

同时高磷抑制小管D3产生B、肾分泌的D3下降低钙主因；

l低钙的表现：

低钙的表现：

手足搐搦及纠正酸中毒时出现低钙惊厥。

l高磷血症高磷血症为主，主因是肾排磷功能下降。

l低磷血症低磷血症示营养不良。

l高磷血症的危害高磷血症的危害：

lA：

钙磷（mg/dl）乘积70，转移性钙化-引起软组织损伤。

lB：

血钙浓度进一步降低。

l肾功能不全早期低钙血症使PTH升高，肾小管对磷的重吸收减少，尿磷排泄增加。

故血磷早期仍可维持在正常水平，当当GFR20ml/m时，时，才不能代偿而血磷恒定地升高l早期预防高磷血症有利于防治甲旁亢。

l注意注意：

刺激PTH分泌的因素可能是多方面的！

低钙、高磷、低低钙、高磷、低VitD等！

等！

高镁血症高镁血症l肾衰（肾衰（GFR20ml/m）排镁排镁功能下降，慎用含镁功能下降，慎用含镁药。

药。

l高镁血症的处理以透析为佳。

高镁血症的处理以透析为佳。

2、蛋白质、糖、脂和维生素代谢紊乱、蛋白质、糖、脂和维生素代谢紊乱l体温过低：

基础代谢率下降，尿毒症的某些毒素抑体温过低：

基础代谢率下降，尿毒症的某些毒素抑制了制了Na+K+ATP酶活性，酶活性，体温比正常人低约体温比正常人低约1C1C，体温与氮质血症负相关，透析后可好转。

，体温与氮质血症负相关，透析后可好转。

l碳水化合物的代谢异常：

糖耐量降低、低血糖碳水化合物的代谢异常：

糖耐量降低、低血糖l脂质代谢异常：

脂质代谢异常：

TG高，高，HD