如何快速安全补钾PPT格式课件下载.pptx
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心电监护可见频发室早,偶有成对室早、短阵室速。
下一步如何治疗请高手指教!
(地高辛也已停用)多数情况是,静脉给予溶液钾浓度不需太高,滴注速度不应太快,就用我们一般的原则就可以了特别严重时推荐用静脉灌注泵,可以减少了补高浓度KCl溶液的危险,而且可以比较快地补充KCl,以阻止进行性严重低钾血症.但由于滴注速率快,应该进行持续心脏监护和测定血浆钾,避免严重高钾血症和/或心脏停搏.补充KCl,用葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重,症状加剧,特别是洋地黄化病人.静脉补钾的最快速度是20MMOL/h(1.5g/H),可以把10ML的10%kcl针稀释到50ML的液体中以微泵1小时泵完,但是对血管刺激大,患者不能耐受,并且如果漏出到周围组织中会造成周围组织高渗性坏死关于补钾的问题:
重度缺钾(血钾小于2mmol/L)应首选静脉补钾,尤其建议深静脉,采用静脉灌注泵。
浓度最高不超过60。
最常用KCL1g1.5g/50ml,2030由于浓度较高,应该进行持续心脏监护和测定血浆钾,避免严重高钾血症和/或心脏停搏.如无条件开放中心静脉,尽管高浓度钾对静脉刺激极大,但分析利弊,仍应进行外周补钾,浓度最高不超过30,速度同上。
最多就是静脉炎了。
注意:
此时仍应强调控制输入速度,必须应用微泵。
速度同前述。
深静脉内补钾,如果患者还是不能耐受,肌注非那根针镇静后治疗,非那根针没有呼吸抑制作用,比较安全。
对重度低钾抢的是时间,不能因为患者不能耐受就放弃有效抢救手段,如果最后因为低钾死亡,2天的时间里没有有效补钾照样是要败诉的。
心外科,碰到严重低钾的病人最高的补钾浓度达到6%安全补钾的关键不是浓度,而是速度安全补钾的关键不是浓度,而是速度至于补钾最高浓度,在用深静脉路和微注泵情况下,意义不是太大,因为微注泵一般一小时几十毫升,换算为每分钟也就不到十滴的量,一秒钟不到几微升,在大静脉里,血液流速每秒钟起码有几毫升,所以即使是10%的纯钾液也会被稀释掉的若有心衰,静脉用0.9%NS500ml加10%kcl30ml及硫酸镁10ml静滴,可用深静脉微泵,为20mlkcl加30mlNS,浓度为20MMOL/MIN。
忌用5%或10%GS,其有使钾由细胞外进细胞内,若用胰岛素加快使钾由细胞外进细胞内。
若有心衰,静脉0.9%NS250ml加10%kcl15ml及硫酸镁10ml静滴,亦可用深静脉微泵,尿量每天700ML以上者第一天补钾可达到130MMOL(相当于氯化钾10克)。
对于病人的酸中毒,如果不重,在补钾过程中大量的液体输入后,加上尿排泄,自然会纠正的,多数病人不需要用碱,用碱性药物后反而有降低血钾的作用。
如果需要迅速提高血钾浓度,不妨试用5甘露醇溶液稀释钾盐后静脉滴注。
如果是非缺钾的低血钾患者,如:
低钾周瘫、甲亢等情况下的低血钾,盐酸精氨酸有加速补钾的作用镁是钠钾ATP酶必须的,所以不可为补钾而补钾,应该从整体来看待这个问题外科上认为,风心病血钾过低危险很大,必须快速补充至4.0mmol/L以上,深静脉CVP置管,30的K+10%硫酸镁10ml每小时按体重的公斤数泵入.需补入总K量(mmol)=(4.5-实测值)0.3体重kg举例:
如果病人重50公斤,血钾2.0mmol/L则需静脉补k=2.50.350=37.5mmol=30的钾94ml左右,(15kcl10ml含2mmolK离子,如此推断30kcl5ml含2mmolK离子)注意补充完毕测量血清k,第二天仍然要测低了继续补.因为血清钾这么低,细胞内钾丢失很多.口服补钾同时进行效果更好,此患者血钠低需要补充至135以上否则血钾不易维持,而且影响食欲和血压.注意同期心电监测.口服补钾低钾血症的补钾原则是口服补钾为主,是首选,特别是在低钾性周期性麻痹的病人口服补钾尤其重要。
因这种病人本身就存在钾分布异常的因素,而静脉用生理盐水与糖水静滴本身就可以诱发低钾,也可以诱发低钾性周期性麻痹。
病人反应大可能与10%的氯化钾溶液对咽后壁的刺激有关,要减少口服时与咽后壁接触的时间,另外可以把10%的氯化钾溶液再稀释或加点糖或者桔子汁,如果病人还是有反应可以插胃管,通过胃管注入,这样就没什么反应了宜加用胃黏膜保护剂,减少高浓度的钾对对胃黏膜的刺激造成胃黏膜糜烂出血。
10%枸橼酸钾(100ml/瓶,1g枸橼酸钾含钾4.5mmol),20-30mltid。
不建议口服补达秀,因补达秀补钾较KCL慢。
对于口服补钾的一个认识误区就是口服补钾不会引起高钾血症,所以口服补钾同样要注意监测血钾。
还可以灌肠补钾,但应用较少。
可用生理盐水20ml+10%KCL30ml保留灌肠,保留时间最好在15-20分钟以上,1-2次/天,(间隔时间10-12小时)。
危重病例不宜灌肠补钾(为什么?
)无论在国内还是国外的医疗常规内都严禁经过外周静脉输入超过0.6%的K+溶液,也就是说外周最高浓度是0.45%(可是如果是0.45的话,每500ml液体中需加10的kcl22.5ml,似乎极不方便)。
电解质紊乱还和许多因素有关,要一一排除:
首先像风心病人有心衰,肺淤血,容易酸中毒,但过度通气容易碱中毒,易低KCL,这随着抗心衰治疗会好转。
其次大量运用利尿剂(尤其是速尿)造成有效循环降低,低氯离子,都会造成代谢性碱中毒,导致低KCL,影响补K效果。
可以用生理盐水,精氨酸治疗还有如果病人胃肠道淤血有呕吐,也会丢KCL/H离子,易代谢性碱中毒低血钾的纠正,在正式治疗前必须尽可能弄清以下原因:
缺钾原因,酸碱平衡情况,体内水平衡情况,肾功能情况,其后进行综合处理;
其次,在危急情况下,患者条件许可及医院技术成熟的地方,血液透析,特别是现在透析技术进步,在严重电解质紊乱和合并有严重酸硷代谢障碍的情况下,血液透析技术,常可迅速改善患者内环境,挽救生命;
因此,不失一好的抢救患者的良方;
在条件不成熟的医院,最快,最好的补钾方法仍是胃肠道途径,可采用少量反复多次方法,减少胃肠道刺激,保留灌肠亦不失为一种好办法;
每天补充量可达10g或以上,液体开销小,如患者肾功能良好,补钾量多无大顾虑;
其优点是自主,较平衡吸收,无静脉补钾危险;
钾在胃肠道吸收较完全;
使用制剂很重要;
建议使用氯化钾溶液,补达秀及片剂效差,达不到效果;
适当使用,保钾性利尿剂或伍用保钾利尿剂;
积极纠正酸硷紊乱及消除病因;
我们的体会是对于这些长期服用利尿剂的患者,特别象这种风湿性联合瓣膜病,MS+MD,心房纤颤的患者,其内分泌、各种细胞因子,活性物质之间的紊乱不是单纯一个低钾的问题,除非患者已经是出现严重的心律失常,并且需要科室最高级别的医生拍板,你才可以超过药典规定的补钾浓度经过静脉补钾,否则好心办坏事的事情一旦发生,你有口难辩,就等着算钱吧。
对于安全补钾的关键不是浓度,而是速度,我不能完全认同,此句只能说补钾时,体外配制的钾盐溶液浓度,不是最重要因素,进入到体内的钾盐的速度和浓度是至关重要的,高浓度或高速度静脉补钾,是心脏骤停的根本原因。
输液泵中配制高浓度的钾盐补钾,其前提是,单位时间进入静脉内的钾量在安全范围内,体外的高浓度钾盐,进入血管后,迅速稀释至安全浓度,才保证安全的.现在的医疗环境下,小医生一般只能用0.3%浓度一下(药典说的),如果你是科室的权威,你可以这样用:
10%氯化钾溶液30ml25%硫酸镁溶液10ml生理盐水10ml配成含钾800mmol/L的溶液,以40mmol/h的速度经静脉微泵推注(只用在绝对限液,严重低钾或合并有呼吸肌麻痹或有室早、短串室速者),注意监测血钾、生命监护,血管选择较粗的周围静脉,疗效很好。
最后值得提醒一下的是:
1.8mmol/L的血钾居然仅是室早而没有室颤真是幸事一件!
实验室结果是否可靠?
应边补钾边复查!
医院检验科曾给出过一份15.6mmol/L的血钾报告。
实验室有时只能参考,盲目偏信可是要出人命的。
再者血滤通过置换液降钾的作用是明确的,而补钾尚没有太多的经验,ICU在病人钾低时常用的做法是,主要静脉补钾的同时,每升置换液中加入0.2克氯化钾。
一、关于钾的代谢1、消化道内的正常代谢:
成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。
K在食道中不吸收;
胃内有少量K穿过胃黏膜细胞;
小肠(主要是回肠)吸收摄入K量的90%;
其余10%左右随粪便排出体外。
K被吸收的可能机制:
肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透,入血机制是通过细胞旁短路吸收。
在各种消化液中,小肠液和血浆K浓度近似,唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。
成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收,再加上摄入的电解质,消化道每日约交换K150-200mmol左右(空肠以上部位以排K为主,回肠段以吸收K为主)。
消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素,也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。
2、钾在消化道内的吸收钾摄入之后不停的被吸收,吸收量与摄入量固然成正相关,但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。
有资料证明进食K后数小时当中,血K浓度变化并不大,并未见血K显著增高的现象,这虽然与肾脏进行排K调节有关,其中液可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制,进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。
消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。
有时口服补K的剂量虽然比较大,但对病员总是比较安全的,其道理应该也在于此。
另一方面从临床观察又发现,胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。
在低血钾时,消化道总体吸收功能常受影响,因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐,可以直接影响K的吸收;
高血钾时,肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。
正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol,变化较大。
由于机体对钾的平衡调控较好,血清钾浓度不会改变:
当每日摄入钾在15-20mmol时,经过4-7天后尿排出钾才开始减少,此时体内缺钾已达250mmol左右;
当每日摄入钾1-10mmol时,尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少,但仍较摄入的钾多,这种情况甚至能够持续21天之久。
二、关于补钾:
在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等,都可引起钾丢失,应口服钾盐预防低钾。
大部分低钾血症的病人,血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间,这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。
口服钾盐即可。
(氯化钾:
13.3mmol/g枸橼酸钾:
8.3mmol/g醋酸钾:
6mmol/g)。
若不能口服或缺钾量很大时,需静脉滴注补钾。
需注意:
无尿一般不补钾,除非血钾明显降低(1日无尿血钾上升0.3mmol/L)。
若需增加补钾量又不能大量补液时,可同时加31.5%谷氨酸钾(5.5mmol/g)10-20ml于同一液体中静脉滴入。
补钾速度过快可发生高钾血症,因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4小时才能经肾排出,一般补钾速度的限度为40mmol/h;
(心脏术后出现心律失常)凡血钾低于4mmol/L,应再补充高浓度钾溶液,成人可在半小时内滴入氯化钾1.01.5g,一般心律失常可以获得纠正。
若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情,表示体内缺钾程度太重,补钾量应大,速度也应加快,(外周静脉)极限
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