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哺乳动物的神经细胞的静息电位为-70mV,骨骼肌细胞为-90mV,人的红细胞为-10mV。
外外内内2.静息电位的产生机制静息电位的产生机制l静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。
正常细胞内的K+浓度和有机负离子A-浓度比膜外高,而细胞外的Na+浓度和Cl-浓度比膜内高。
在这种情况下,K+和A-有向膜外扩散的趋势,而Na+和Cl-有向膜内扩散的趋势。
但细胞膜在安静时,对K+的通透性较大,对Na+和Cl-的通透性很小,而对A-几乎不通透。
因此,K+顺浓度梯度经膜扩散到膜外使膜外具有较多的正电荷,有机负离子A-由于不能透过膜而留在膜内具有较多的负电荷。
这就造成了膜外变正、膜内变负的极化状态。
A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-K+K+K+K+A-A-A-Na+Na+Cl-A-K+外内1.动作电位现象动作电位现象当肌细胞或神经细胞在安静情况下受到一次刺激时,膜内原有的-70-90mV的负电位将迅速消失,转而变成+20+40mV的正电位,即由原来静息时的内负外正转变为内正外负状态,其电位变化的幅度为90130mV。
这一过程称为去极化去极化,去极化是暂时的,膜两侧的电位很快又恢复到静息时的内负外正状态和水平,这一过程称为复极化。
去极化和复极化是一次动作电位的变化过程,所以动作电位就是指细胞膜在静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速而可逆的倒转。
在神经纤维,动作电位一般只持续0.52.0ms,在心肌细胞,动作电位的持续时间可达数百毫秒。
2.动作电位产生的机制动作电位产生的机制l神经纤维受到刺激时,膜的Na+通道大量激活。
既膜上的通道蛋白质在膜两侧电场强度改变的影响下,蛋白质结构中出现了允许Na+顺浓度差移动的孔道,也就是出现了通道的开放;
这种由膜电位的大小决定其机能状态的通道,称为电压依从式通道。
由于膜的Na+通道大量激活,膜对Na+的通透性迅速增大,Na+在浓度差和电位差的推动下大量地进入膜内。
Na+的内流使膜进一步去极化,又导致更多的Na+通道开放,造成Na+内流的再生性增加。
Na+的大量内流,使膜电位由负电位迅速变成正电位,形成了动作电位的去极化。
l膜内电位并不停留在正电位状态,而是很快出现复极化,这是因为Na+通道开放的时间很短,膜电位的过度去极化使Na+通道由激活状态转化为失活状态,这时膜对的Na+通透性又变小,与此同时膜对K+通道逐渐开放,膜对K+的通透性增大并逐渐超过对的Na+通透性,于是膜内K+在浓度差和电位差的作用下向膜外扩散,使膜内电位由正向负发展,直至恢复到静息电位水平。
形成了动作电位的复极化。
动作电位过后,膜对K+的通透性恢复正常,Na+通道的失活状态解除,并恢复到备用状态(可激活状态),于是细胞又能接受新的刺激。
2.动作电位产生的机制动作电位产生的机制二、心肌细胞的生物电现象二、心肌细胞的生物电现象l1.心肌细胞分类l2.心肌细胞的膜电位静息电位动作电位l快反应细胞动作电位及其形成机制l慢反应细胞动作电位及其形成机制l3.心肌的自动节律性l4.膜反应性l5.有效不应期1.心肌细胞的分类心肌细胞的分类从组织学、电生理特点和功能可将心肌细胞分为两大类。
一类是普通细胞,含有丰富的肌原纤维,具有收缩功能,称为工作细胞,属于非自率细胞,它不能产生节律性兴奋活动,但具有兴奋性和传导兴奋性的能力,它们包括心房肌和心室肌。
另一类是一些特殊分化了的心肌细胞,它们含肌原纤维很少或完全缺乏,故无收缩功能。
它们除具有兴奋性、传导性,还具有自动产生节律性兴奋的能力,称为自率细胞,它们和另一些既不具有收缩功能又无自律性的细胞组成了心脏中的特殊传导系统,包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野细胞。
普通细胞(工作细胞属于非自律性细胞),包括心房肌和心室肌。
分化的心肌细胞(自率细胞),包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维。
2.心肌的自动节律性心肌的自动节律性l在没有外来刺激的条件下,组织细胞能够自动地发生节律性兴奋的特性称为自动节律性。
心肌的自动节律性来自特殊传导系统内的自率细胞。
特殊传导系统各部分的自动节律性高低不同,可用兴奋的频率来反映。
其中以窦房结细胞自律性最高(自动兴奋频率为每分钟约100次)。
在正常情况下,窦房结的自动节律性最高,而其它部位的特殊传导组织的自动节律性比较低,因此窦房结总是在其它特殊传导组织尚未发生兴奋之前首先发生兴奋。
随后按心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌引起整个心脏兴奋和收缩。
窦房结是主导整个心脏兴奋的部位,称为正常起搏点。
由窦房结所控制的心率称为窦性心率。
其它部位的自率细胞都受到窦房结的控制,并不表现出它们的自动节律性,它们只是起着兴奋传导作用,称之为潜在起搏点。
3.心肌细胞的膜电位心肌细胞的膜电位静息电位静息电位l心肌细胞在静息状态下膜内为负,膜外为正,呈极化状态。
l人和哺乳动物心脏的非自率细胞的静息电位稳定,膜内电位低于膜外电位90mV左右。
l自律性细胞的静息电位不稳定,不同部位的自律性细胞电位不同。
l心肌细胞静息电位产生的原理主要是由K+外流所形成的。
3.心肌细胞的膜电位心肌细胞的膜电位动作电位动作电位l心肌细胞的动作电位表现为两种形式:
心房肌、心室肌和浦肯野纤维的去极化,由Na+内流所致,去极迅速,传导速度快,静息电位高(-80-95mV),属快反应细胞,其动作电位称为快反应电位快反应电位。
窦房结、房室结和有病变的快反应细胞的去极,由Ca2+内流所致,去极速度慢,传导速度也慢,静息电位低(-40-70mV),属慢反应细胞,其动作电位称为慢反应电位慢反应电位。
快反应细胞的动作电位可分为五个时相(期)01234心室肌0-90快反应细胞动作电位及其形成机制快速复极化期,在动作电位去极化后,转入复极化期,在初期,膜电位迅速由30mV下降到0mV左右,占时约2ms。
钠通道失活,K+外流和Cl-内流形成快速复极化末期。
主要是由于Ca2+的通透性完全失活,而膜对K+通透性增高,K+外流随时间而递增导致膜的复极越来越快,直至复极完成。
是动作电位复极完毕后的时期,又称电舒张期。
在非自率细胞如心房肌、心室肌细胞4期内膜电位稳定于静息电位,称为静息期。
在自律性细胞4期内膜电位不稳定,有自发的缓慢去极化倾向称为舒张除极。
又称除极或去极过程,心肌细胞受到刺激发生兴奋时出现去极。
膜内电位迅速由静息状态的-80-90mV上升到+30mV左右,即膜两侧原有的极化状态消失并倒转。
原因是钠离子通道被激活,开放,大量细胞外Na+内流引起。
缓慢复极化期又称平台期,在该期复极速度极慢,几乎停滞在同一膜电位水平,因而形成平台。
平台期是心肌细胞动作电位的主要特征。
形成原因主要是Ca2+缓慢内流和少量K+外流所形成。
钙离子通道的通透性较高,选择性不专一,尚有部分钠离子内流。
4.膜反应性膜反应性l膜反应性是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应,即刺激所诱发0期上升最大速度与膜电位水平之间的关系。
速度依赖于电位水平,膜电位高,0期上升速度快,传导速度也快。
膜反应性是决定传导速度的重要因素。
5.有效不应期有效不应期l心肌去极后,必需复极到-60mV-50mV,受到刺激后,才能发生传播性兴奋,自去极到引起传播性兴奋,此段时间间隔称为有效不应期。
有效不应期的长短,多与动作电位一致,即动作电位时程长,有效不应期也延长。
有效不应期长,意味着心肌不起反应的时间长,不易发生快速型心率失常。
l抗心率失常药可延长有效不应期,使冲动落入有效不应期。
三、心率失常发生的机制三、心率失常发生的机制l心率失常的发病机制主要是由于心肌兴奋冲动形成的异常或冲动传导的异常,或两者兼而有之。
窦房结、心房传导、房室结、浦肯野纤维均为自率细胞,窦房结功能降低或潜在起搏点的自律性增强,均会导致冲动形成的异常,因而出现心率失常。
多种理化因素都可以影响心肌的生理特性,如温度升高可引起心率加快,温度下降可引起心率减慢。
pH偏低可引起心肌收缩力减弱;
pH偏高则心肌收缩力增强而舒张不完全。
在影响心肌活动的各种理化因素中以K+、Ca2+、Na+的影响最重要。
的影响最重要。
三、心率失常发生的机制三、心率失常发生的机制l当血液中K+浓度过高时,心肌的兴奋性、自律性、传导性、收缩性都下降,表现为收缩力减弱,心动过缓和传导阻滞,严重时心搏可停止。
血浆中K+浓度过低时则会引起心肌兴奋性增强。
l血钙浓度升高时,心肌收缩力加强,下降时则心肌收缩力减弱。
l细胞外液中Na+浓度的轻微变化,对心肌影响并不明显,只有当细胞外液中的Na+浓度发生非常明显的变化时,才会影响心肌的生理特性。
第二节第二节常用抗心率失常药常用抗心率失常药l1类:
钠通道阻滞药IA类抗心律失常药物(适度阻滞钠通道)奎尼丁IB类抗心律失常药物(轻度阻滞钠通道)利多卡因IC类抗心律失常药物(明显阻滞钠通道)普罗帕酮l2类:
选择性延长复极过程(延长动作电位时间和有效不应期)胺碘酮l3类:
钙拮抗药维拉帕米l4类:
B肾上腺受体阻滞剂普萘洛尔1类:
钠通道阻滞药:
主要作用于0期去极化01234心室肌0-90奎尼丁l【药理作用及临床应用】l【不良反应】茜草科植物金鸡钠树皮中所含的生物碱,属于典型的钠通道阻断药,IA类抗心律失常药物适度阻滞心肌细胞膜钠通道,使动作电位0相上升速率、动作电位振幅降低,减慢传导速度,延长有效不应期及动作电位时程,降低浦肯野纤维自率性。
用于急、慢性室上性和室性心率失常,治疗心房扑动、心房纤颤。
利多卡因lIB类抗心律失常药物(轻度阻滞钠通道)l降低心脏的自律性、兴奋性,降低传导性,延长有效不应期,提高室颤阈l用于:
室性心律失常:
室早、室颤、室扑l用法:
首用:
原液50100mg,iv,20分钟后可重复,利多卡因1000mg+5%GS250ml,用量14mg/minl注意:
房室传导阻滞慎用心律平(普罗帕酮)lIC类抗心律失常药物(明显阻滞钠通道)普罗帕酮l降低心脏的兴奋性,应激性、降低传导性,延长有效不应期l用于:
室上性、室性心律失常及预激综合征l用法:
口服:
150mgtid维持量150mgqdqd注射:
70mg0.9NS20mliv210mg0.9NS250mlVDVD用量15mg/minl注意:
严重心衰、病窦综合征及严重慢阻肺禁用2类:
选择性延长复极过程(延长
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