外科学外科休克-PPT优质PPT.ppt
- 文档编号:14918437
- 上传时间:2022-10-26
- 格式:PPT
- 页数:75
- 大小:3.57MB
外科学外科休克-PPT优质PPT.ppt
《外科学外科休克-PPT优质PPT.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《外科学外科休克-PPT优质PPT.ppt(75页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
(四)过敏性休克:
(五)神经性休克:
病理生理微循环变化代谢变化内脏器官的继发性损害微循环变化微循环变化微循环三条通路1.迂回通路2.直捷通道3.动静脉短路(营养通路)微循环微循环:
微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。
微循环的基本微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。
微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。
正常情况下,微循环的功能是进行血液和组织液之间的物质交换。
正常情况下,微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应,保证各组织器官的血液灌流血流量与组织器官的代谢水平相适应,保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。
如果微循环发生障碍,将会直接影响各器官的量并调节回心血量。
如果微循环发生障碍,将会直接影响各器官的生理功能生理功能微循环的变化微循环的变化休克的病理生理微循环变化微循环变化(11)微循环收缩期)微循环收缩期(早期、休克代偿期)(早期、休克代偿期)休克的病理生理微循环变化微循环变化(11)微循环收缩期)微循环收缩期休克的病理生理微循环变化微循环变化(22)微循环扩张期)微循环扩张期(中期、休克抑制期)(中期、休克抑制期)休克的病理生理微循环变化微循环变化(22)微循环扩张期)微循环扩张期休克的病理生理微循环变化微循环变化(33)微循环衰竭期)微循环衰竭期(不可逆期)(不可逆期)休克的病理生理微循环变化微循环变化(33)微循环衰竭期)微循环衰竭期休克的病理生理体液代谢改变1、醛固酮和抗利尿激素增加:
2、儿茶酚胺释放增加,血糖增高,后期血糖后期血糖3、乏氧代谢增强,能量生成减少1分子GS乳酸2分子丙酮酸乙酰辅AH20+CO2乳酸盐2ATP38ATP4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常,线粒体、溶酶体5、酸碱平衡障碍:
酸中毒、碱中毒6、其他:
如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。
内脏器官的继发性损害11肺:
低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。
前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿;
而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少,引起肺泡的表面张力升高,继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。
临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症(ARDSARDS),常发生于休克期或稳定后48487272小时。
22肾:
休克是由于肾血管收缩、血流量减少,肾小球滤过率锐减。
可引起急性肾衰竭,表现为少尿(每日尿量400ml400ml),严重者无尿(每日尿量100ml1-1.51-1.5提示有休克,提示有休克,2.02.0提示严提示严重休克重休克休克监测休克监测一般监测一般监测血压:
维持稳定的组织器官的灌注压在血压:
维持稳定的组织器官的灌注压在休克的治疗中十分重要;
收缩压低于休克的治疗中十分重要;
收缩压低于90mmhg90mmhg,脉压低于,脉压低于20mmhg20mmhg是休克存在的是休克存在的表现;
表现;
尿量:
反映肾血液灌注情况的有用指标尿量:
反映肾血液灌注情况的有用指标尿量稳定在每小时30ml以上,表示休克纠正。
25ml,肾血管收缩?
供血量不足?
肾衰?
常用的实验室检查常用的实验室检查血常规:
红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反血常规:
红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反映失血的程度,白细胞反映感染的轻重;
映失血的程度,白细胞反映感染的轻重;
血液酸碱度:
可以粗略的估算患者的酸碱情况,血液酸碱度:
可以粗略的估算患者的酸碱情况,BUNCOBUNCO22CPCP;
血电解质:
可以反映钾、钠、氯、钙的变化;
尿常规:
以上检查简单易行、回报迅速以上检查简单易行、回报迅速
(二)特殊监测11、中心静脉压(CVP)是上腔静脉进入右心房处的压力,它反映胸腔段和右房压,是临床观察血液动力学的主要指标之一,它受心功能、循环血容量及血管张力3个因素影响。
通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。
(必考必考)正常值:
正常值:
510cmH510cmH22OO。
(11)5cmH5cmH2200:
表示血容量不足;
:
(22)15cmH15cmH22OO:
心功能不全?
静脉血管床:
静脉血管床过度收缩?
肺循环阻力增加。
过度收缩?
(33)20cmH20cmH22OO:
则表示有充血性心力衰竭。
CVP的测量的测量中中心心静静脉脉导导管管锁锁骨骨下下静静脉脉穿穿刺刺测测压压记记录录22、肺毛细血管楔压(、肺毛细血管楔压(PCWPPCWP):
):
615mmHg615mmHg。
可反应肺静脉、左心房。
可反应肺静脉、左心房和左心室的压力。
比和左心室的压力。
比CVPCVP意义更大意义更大PCWPPCWP低于正常反应血容量不足;
低于正常反应血容量不足;
增高表示肺循环阻力增加,增高表示肺循环阻力增加,肺水肿时,超过肺水肿时,超过30mmHg30mmHg休克的监测3、心排出量(CO)和心脏指数(CI):
成人CO:
46L/min;
CI:
2.53.5L/(minm2)。
平均动脉压-中心静脉压。
4、动脉血气分析:
(1)PaO2:
80100mmHg。
若低于60,吸氧后无改善,常为ARDS
(2)PaCO2:
3644mmHg,4550,肺泡功能不全;
60,ARDS。
(3)动脉血酸、碱值:
7.357.45。
55、动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定:
正常值为:
12mmol/L12mmol/L。
乳酸盐浓度持续升高,表示病情严重,预乳酸盐浓度持续升高,表示病情严重,预后不佳。
后不佳。
乳酸盐浓度超过乳酸盐浓度超过8mmol/L8mmol/L者,死亡率几达者,死亡率几达100%100%。
乳酸盐和丙酮酸盐(乳酸盐和丙酮酸盐(L/PL/P)比值:
)比值:
1010:
11。
高乳酸血症时,高乳酸血症时,L/PL/P比值升高。
比值升高。
7.7.DIC的相关检测的相关检测血小板计数血小板计数80109/L凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长3秒以上秒以上血浆纤维蛋白原血浆纤维蛋白原1.5g/L或进行性降低或进行性降低3P试验阳性试验阳性血涂片中破碎血涂片中破碎RBC比例比例2%上述上述5项检查中项检查中3项以上异常,结合临床表项以上异常,结合临床表现可诊断现可诊断DIC,表明休克进入微循环衰竭期,病,表明休克进入微循环衰竭期,病情危重,死亡可能性大。
情危重,死亡可能性大。
常用的临床监护常用的临床监护临床的监测项目:
心电监护血压脉率血氧饱和度心电图等注意醒醒重点来了休克的治疗休克的治疗针对休克不同病因和不同阶段的生理紊乱采针对休克不同病因和不同阶段的生理紊乱采取相应的治疗取相应的治疗重点在于重点在于恢复有效循环血量,保证充足的组恢复有效循环血量,保证充足的组织灌注织灌注和和对组织提供足够的供氧对组织提供足够的供氧,防治,防治MOSF休克休克治疗原则治疗原则(必考)(必考)尽早除去一切休克的原因;
尽早除去一切休克的原因;
尽快恢复有效循环血量;
纠正微循环障碍;
增进心脏功能;
恢复人体正常代谢恢复人体正常代谢。
1.1.一般紧急治疗一般紧急治疗控制活动性大出血控制活动性大出血止血止血休克体位:
头和躯干抬高休克体位:
头和躯干抬高20203030,下肢抬,下肢抬高高15152020(必考)(必考)(四根管子)(四根管子)及早建立静脉通路及早建立静脉通路尽早给氧尽早给氧注意保温注意保温药物维持血压药物维持血压
(2)补充血容量:
是抗休克的最主要、最根本的措施。
意义:
补充量:
已丧失的血容量、扩大的毛细血管床。
量大。
速度:
快。
通畅的静脉通道,必要时静脉切开。
性质:
先晶体,后胶体,必要时输血液成分制品、血浆增量剂或全血。
3.3.积极处理原发病积极处理原发病在尽快恢复有效循环血量后,及时处理原发病;
在尽快恢复有效循环血量后,及时处理原发病;
很多时候须在积极抗休克同时进行手术很多时候须在积极抗休克同时进行手术脾破裂脾破裂脾切除术脾切除术结肠坏死结肠坏死肠切除术肠切除术(4)调节代谢障碍:
1、纠正酸中毒:
(1)危害:
抑制心肌收缩力;
使毛细血管麻痹性扩张,促使DIC发生;
引起溶酶体膜破裂,使细胞自溶,组织坏死。
(2)处理:
5%碳酸氢钠250ml。
根据血气调整。
(3)目前主张宁酸勿碱5.5.血管活性药物的应用血管活性药物的应用目的:
升高血压,改善器官灌注目的:
升高血压,改善器官灌注种类:
种类:
血管收缩剂:
多巴胺、间羟胺、血管收缩剂:
多巴胺、间羟胺、去甲肾去甲肾上腺素上腺素血管扩张剂:
酚妥拉明、阿托品血管扩张剂:
酚妥拉明、阿托品强心药:
多巴胺、西地兰强心药:
多巴胺、西地兰5.1.5.1.血管活性药物应用的原则血管活性药物应用的原则血管扩张剂配合扩容治疗为主血管扩张剂配合扩容治疗为主休克早期适量使用血管收缩剂休克早期适量使用血管收缩剂后期解痉、强心、保护脏器功能后期解痉、强心、保护脏器功能改善氧合输血:
红细胞压积0.3.吸氧、必要时呼吸机6.6.治疗治疗DICDIC抗凝:
肝素抗凝:
肝素抗纤溶:
氨甲苯酸抗纤溶:
氨甲苯酸抗血小板:
阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐抗血小板:
阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐(7)皮质类固醇的应用主要用于感染性休克,其作用:
1阻断-受体兴奋作用,使血管扩张,降低外周血管阻力,改善微循环。
22保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂。
33增强心肌收缩力,增加心排除量。
44增进线粒体功能和防止白细胞凝集。
55促进糖异生,使乳糖转化为葡萄糖,减轻酸中毒。
其他药物的应用1钙通道阻断剂:
维拉帕米、硝本地平等。
具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。
22吗啡类拮抗剂纳络酮,可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。
33氧自由基清除剂如超氧歧化酶(SODSOD),能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。
44调节体内前列腺素(PGSPGS),如输注前列腺素(PGIPGI22)以改善微循环。
第二节低血容量性休克低血容量性休克(hypovolumicshock)(hypovolumicshock)常因大量出血或体液
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 外科学 外科 休克 PPT