心室重构与心力衰竭-李新立教授PPT推荐.ppt
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LeftVentricularRemodelingLeft-ventricularremodelingisdefinedasachangeinLVgeometry,massandvolumethatoccursoveraperiodoftime.心心肌肌重重构构心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。
其特征为:
伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短;
心肌细胞凋亡,心衰从代偿走向失代偿的转折点;
心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。
临床上可见心肌肌重和心室容量的增加,以及心室形状的改变,横径增加呈球状心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的死亡率和住院率中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志.2007;
35(12):
1076-95VentricularRemodelingafterInfarctionandinDiastolicandSystolicHeartFailureJessupetal.NEnglJMed2003;
348:
2007-2018NeurohormonalmodelofHFMcMurrayJ,PfefferMA.Circulation.2002;
105:
2099-106.从心肌肥厚到心力衰竭的发生机制:
从心肌肥厚到心力衰竭的发生机制:
心肌细胞功能异常:
钙稳态、收缩蛋白心肌细胞功能异常:
钙稳态、收缩蛋白、能量等能量等心肌细胞数量减少:
死亡等心肌细胞数量减少:
死亡等心肌微血管障碍心肌微血管障碍:
血管新生等血管新生等细胞外间质增加细胞外间质增加:
纤维化等纤维化等炎症炎症心肌肥厚和心力衰竭心肌肥厚和心力衰竭细胞死亡心肌损伤或心室负荷过重心肌功能障碍负荷增加组织灌注降低神经激素,细胞因子机械张力信号心肌细胞生长、重构凋亡基因表达改变毒性作用、缺血、能量耗竭坏死心室重塑、神经激素、细胞因子激活及基因表达相互作用致心衰的机制假说慢性心力衰竭治疗模式的历史沿革慢性心力衰竭治疗模式的历史沿革40-6040-60年代年代心肾模式心肾模式强心、利尿强心、利尿60-7060-70年代年代血流动力学血流动力学强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管受体激动剂受体激动剂8080年代以后年代以后心室重构心室重构阻滞神经体液因子和细胞因子的激活阻滞神经体液因子和细胞因子的激活ACEI受体阻滞剂受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂现在现在器械及辅助装置器械及辅助装置ICDCRT/CRTDLVAD其它其它将来将来基因治疗基因治疗;
细胞植入细胞植入/再生再生;
异种移植?
PrimarytargetsoftreatmentinHFJessupM,BrozenaS.NEnglJMed.2003;
2007-18.芪苈强心胶囊芪苈强心胶囊体现慢性心衰治疗的重要学术进展体现慢性心衰治疗的重要学术进展国家发改委重大专项支持国家发改委重大专项支持国家十一五科技支撑计划合作项目国家十一五科技支撑计划合作项目国家科技部国家科技部863863计划计划理论创新理论创新组方独特组方独特改善心衰症状改善心衰症状抑制心室重构抑制心室重构气阳虚乏气阳虚乏脉络瘀阻脉络瘀阻尿少水肿尿少水肿络息成积络息成积心室重构、心脏扩大心室重构、心脏扩大“气分气分”(神经体液调节异常)(神经体液调节异常)“水分水分”(钠水滁留)(钠水滁留)“血分血分”(血流动力学异常)(血流动力学异常)益气温阳益气温阳黄芪、附子、人参、桂枝黄芪、附子、人参、桂枝活血通络活血通络丹参、红花丹参、红花利水消肿利水消肿葶苈子、泽泻、香加皮葶苈子、泽泻、香加皮标标本本兼治兼治强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管缓解心慌气短、缓解心慌气短、不能平卧、尿少水肿症状不能平卧、尿少水肿症状抑制抑制RASSRASS与交感神经与交感神经减少心室重构减少心室重构与与RASSRASS、交感神经系统激活导致心室重构为慢性心衰病机新概念相吻合。
、交感神经系统激活导致心室重构为慢性心衰病机新概念相吻合。
脉络学说指导脉络学说指导慢性心衰病机、有效组方及作用研究慢性心衰病机、有效组方及作用研究在脉络学说指导下,提出慢性心衰在脉络学说指导下,提出慢性心衰“络息成积络息成积”的病机新概的病机新概念,总结出念,总结出“气血水同治分消气血水同治分消”遣药组方规律研制出芪苈强心遣药组方规律研制出芪苈强心胶囊。
胶囊。
气分病变气分病变与神经体液调节异常高度相关;
与神经体液调节异常高度相关;
血分病变血分病变与血流动与血流动力学障碍及心室重构高度相关;
力学障碍及心室重构高度相关;
水分病变与水分病变与钠水潴留高度相关。
钠水潴留高度相关。
芪苈强心不仅能强心、利尿、扩血管,改善血流动力学,显芪苈强心不仅能强心、利尿、扩血管,改善血流动力学,显著缓解心衰症状;
又能干预神经内分泌过度激活、减少心室重著缓解心衰症状;
又能干预神经内分泌过度激活、减少心室重构,改善慢性心衰发生的生物学基础,有助于改善心衰患者长构,改善慢性心衰发生的生物学基础,有助于改善心衰患者长期预后。
期预后。
显示出芪苈强心标本兼治慢性心衰的特色优势显示出芪苈强心标本兼治慢性心衰的特色优势与洋地黄类药(地高辛)对照,与洋地黄类药(地高辛)对照,强心作用明显改善犬心衰模型血流动力学强心作用明显改善犬心衰模型血流动力学(PP0.050.05)显著增加左室心肌收缩力显著增加左室心肌收缩力(LVMCF)(LVMCF)与速尿对照与速尿对照利尿作用明显增加尿量,减少尿渗量利尿作用明显增加尿量,减少尿渗量降低肾脏水通道蛋白降低肾脏水通道蛋白22(PP0.010.01)尿量尿量尿渗量尿渗量与雷米普利对照与雷米普利对照抑制抑制RAASRAAS明显抑制明显抑制AngIIAngII(PP0.010.01)芪苈强心治疗芪苈强心治疗慢性慢性心衰作用研究心衰作用研究与与-受体阻滞剂美托洛尔对照,受体阻滞剂美托洛尔对照,抑制心室重构抑制心室重构明显降低全心质量指数明显降低全心质量指数及脑钠肽水平及脑钠肽水平(PP0.050.05)通通络络干干预预刘建勋,等,疑难病杂志,2007,6(3):
141-143宋优,等.中国免疫学杂志,2007,23:
806-810李佳等.中国实验诊断学,2009,13
(2):
170-172李彦红,等.中国药物与临床.,2009,9(8):
705-706芪苈强心利尿的同时阻断神经内分泌激活芪苈强心利尿的同时阻断神经内分泌激活与速尿加重神经内分泌失调不同与速尿加重神经内分泌失调不同南方医科大学附属南方医院,许顶立南方医科大学附属南方医院,许顶立慢性心衰神经内分泌激活,AVP分泌增加肾脏水通道蛋白过表达促进集合道对水重吸收尿量减少,尿渗量增加水钠潴留速尿加重改善芪苈强心抑制改善长期单纯利尿加重神经内分泌失调芪苈强心利尿的同时阻断神经内分泌恶性循环吉林大学中日联谊医院心内科杨萍吉林大学中日联谊医院心内科杨萍通过抑制血管紧张素通过抑制血管紧张素IIII转化生长因子转化生长因子11信号通信号通路减少胶原合成,改善心室重构路减少胶原合成,改善心室重构降低血管紧张素降低血管紧张素IIII水平的表达,抑制心室重构水平的表达,抑制心室重构心衰心衰对照照组大鼠与假手大鼠与假手术组比比较明明显增加(增加(p0.001);
);
与心衰与心衰对照照组比比较,三个治,三个治疗组均均显著减低心衰鼠的著减低心衰鼠的AngII的水平(的水平(P0.01);
大大剂量芪量芪苈强强心心组比雷米普利比雷米普利组降低明降低明显,差异有,差异有显著性(著性(P0.01);
而小而小剂量芪量芪苈强强心心组与雷米普利与雷米普利组下降水平接下降水平接近,差异无近,差异无显著性(著性(P0.05)吉林大学第三附属医院杨萍.中国实验诊断学.2009,13
(2):
170172.(与雷米普利对照(与雷米普利对照)大剂量芪苈强心优于雷米普利(大剂量芪苈强心优于雷米普利(P0.01P0.01)明显抑制血清中血管紧张素明显抑制血清中血管紧张素IIII水平的表达水平的表达TGF-1TGF-1-actin-actin降低心脏梗塞区心肌的降低心脏梗塞区心肌的TGF-1TGF-1基因的表达基因的表达大剂量芪苈强心与雷米普利相当(大剂量芪苈强心与雷米普利相当(PP0.050.05)*p0.05p0.05,*p0.01,*p0.01,*p0.001p0.001吉林大学第三附属医院杨萍.中国实验诊断学.2009,13
(2):
170172.与雷米普利对照与雷米普利对照明显抑制明显抑制AngII-TGF1AngII-TGF1信号通路激活信号通路激活大剂量芪苈强心与雷米普利下调胶原的作用相当(P0.05)collagencollagen-I-I-actin-actin心肌胶原心肌胶原II含量含量心肌胶原心肌胶原II基因表达基因表达吉林大学第三附属医院杨萍.中国实验诊断学.2009,13
(2):
170172.与雷米普利对照与雷米普利对照降低心脏梗塞区心肌的胶原降低心脏梗塞区心肌的胶原-I-I含量及基因表达含量及基因表达*#*#*降低心肌基质金属蛋白酶活性,抑制心室重构降低心肌基质金属蛋白酶活性,抑制心室重构梗死对照组假手术组芪苈强心组廖玉华,中国分子心脏病学杂志.2007,8(7):
201-204芪苈强心胶囊显著降低心肌梗死交界区MMP-2和MMP-9的活性,减少细胞外基质降解、减轻心脏支撑结构破坏和进行性心室扩张。
*P0.05vsSham。
#P0.05vsMIMMP-2MMP-990KD70KD55KD*#*#*明显降低全心质量指数,减轻心室重构明显降低全心质量指数,减轻心室重构降低脑钠肽降低脑钠肽(BNP)(BNP)水平,干预神经内分泌激活水平,干预神经内分泌激活与与受体阻滞剂美托洛尔对照受体阻滞剂美托洛尔对照与模型组比较,芪苈强心高剂量组与美与模型组比较,芪苈强心高剂量组与美托洛尔均降低全心质量指数(托洛尔均降低全心质量指数(HW/BW)HW/BW),p0.05p0.05;
与模型组比较,芪苈强心高剂量组与模型组比较,芪苈强心高剂量组BNPBNP水平显著下降,水平显著下降,p0.01p0.01,显
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