常见急性中毒的诊断与处理PPT课件下载推荐.ppt
- 文档编号:14917057
- 上传时间:2022-10-26
- 格式:PPT
- 页数:67
- 大小:504KB
常见急性中毒的诊断与处理PPT课件下载推荐.ppt
《常见急性中毒的诊断与处理PPT课件下载推荐.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《常见急性中毒的诊断与处理PPT课件下载推荐.ppt(67页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
一、剧毒类LD5010mg/kg,对硫磷,内吸磷二、高毒类LD5010100mg/kg,敌敌畏三、中度毒类LD501001000mg/kg,敌百虫四、低毒类LD5010005000mg/kg,马拉硫磷。
病因v污染(手套破损,衣服污染,设备不严)呼吸道或皮肤吸收。
v施药人员操作不当,配药浓度过高或手直接接触毒物。
v生活中误服、自服或摄入被药污染的水源或食物。
毒物的代谢v胃肠道v呼吸道吸收后迅速分布全身(以肝中浓度最高v皮肤粘膜肾肺脾,肌肉和脑最少。
)v大多数在肝脏进行生物转化v排泄快,血中浓度6-12小时达高峰,小时通过肾脏由尿排泄,体内无积蓄中毒机制有机磷杀虫药主要抑制胆碱脂酶胆碱脂酶(体内)真性假性乙酰胆碱脂酶丁酰胆碱脂酶存在于中枢神经系统灰质存在于中枢神经白质红细胞血清、肝、交感神经节肠粘膜下层、运动终板腺体中水解乙酰胆碱脂酶作用最强水解丁酰胆碱脂酶(难水解乙酰胆碱)v有机磷与有机磷与AChE结合成磷酰化结合成磷酰化ChE,后者稳定,且失去分解乙酰胆碱,后者稳定,且失去分解乙酰胆碱的能力并渐老化,使乙酰胆碱积聚,的能力并渐老化,使乙酰胆碱积聚,引起胆碱能神经先兴奋,后抑制的引起胆碱能神经先兴奋,后抑制的临床表现。
体内胆碱能神经有:
交临床表现。
交感,副交感的节前纤维,副交感神感,副交感的节前纤维,副交感神经节后纤维,横纹肌的运动神经肌经节后纤维,横纹肌的运动神经肌肉接头,和一些控制汗腺分泌和血肉接头,和一些控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神经系统枢神经系统。
有机磷毒物是含有磷原子和有机基团的化合物。
是不可逆性胆碱酯酶(是不可逆性胆碱酯酶(ChE)抑制剂。
有机)抑制剂。
有机磷毒物分子与机体神经系统中的磷毒物分子与机体神经系统中的ChE结合形结合形成中毒酶成中毒酶磷酰化胆碱酯酶,丧失了水解磷酰化胆碱酯酶,丧失了水解乙酰胆碱(乙酰胆碱(Ach)的功能,导致胆碱能神经)的功能,导致胆碱能神经递质递质Ach大量积聚,作用于靶器官的胆碱能大量积聚,作用于靶器官的胆碱能受体(受体(ChR)产生胆碱能神经功能紊乱的症)产生胆碱能神经功能紊乱的症状状胆碱能危象(胆碱能危象(ACC)。
)。
v磷酰化胆碱脂酶较稳定,无分解乙酰胆碱能力。
导致乙酰胆碱脂酶积聚引起胆碱脂酶神经先兴奋后抑制出现中毒症状。
v乙酰胆碱脂酶被有机磷抑制后,在神经末梢恢复较快,部分抑制第天基本恢复。
v红细胞的乙酰胆碱脂酶被抑制后,一般不能自行恢复,需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。
v假性胆碱脂酶对有机磷杀虫药敏感,抑制后恢复快。
临床特点急性中毒v急性中毒发病时间与毒物中毒途径、种类、剂量及胃内容物多少相关v经皮肤吸收小时发病症状出现v口服中毒10-小时内出现症状进展迅速v急性胆碱能危象:
毒蕈碱样症状:
烟碱样症状:
中枢神经系统症状:
毒蕈碱样症状v出现最早v副交感神经末梢兴奋所致表现为平滑肌痉挛和外分泌腺分泌增强。
v临床表现:
多汗、流涎、口吐白沫、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、流泪、流涕、视物模糊、瞳孔缩小、心率减慢、咳嗽、气急、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、两肺湿性罗音、严重者发生急性肺水肿或呼吸衰竭死亡。
烟碱样症状v乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激横纹肌纤维束颤动(面、眼睑、舌、四肢)全身肌肉强直性痉挛。
患者常有全身性紧束和压迫感肌力减退瘫痪。
呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
v乙酰胆碱刺激交感节后纤维释放儿茶酚胺血管收缩,心率增快、血压升高、心律失常。
中枢神经系统症状v受乙酰胆碱刺激后出现(头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷)。
作用类型作用类型作用部位作用部位作用性质作用性质症状和体征症状和体征毒蕈碱样毒蕈碱样作用作用腺腺体体泪腺泪腺分泌增加分泌增加流泪流泪鼻粘膜腺鼻粘膜腺流涕流涕唾液腺唾液腺流涎流涎支气管腺支气管腺肺湿罗音肺湿罗音汗腺汗腺出汗出汗平平滑滑肌肌虹膜括约肌虹膜括约肌收缩收缩瞳孔缩小瞳孔缩小眼眼睫状肌睫状肌眼痛、视力模糊眼痛、视力模糊支气管支气管胸闷、气短、呼吸困难胸闷、气短、呼吸困难胃肠道胃肠道恶心、呕吐、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁、肠鸣音亢进大便失禁、肠鸣音亢进膀胱逼尿肌膀胱逼尿肌尿频尿频膀胱括约肌膀胱括约肌舒张舒张尿失禁尿失禁心血管心血管抑制抑制心跳缓慢、血压下降心跳缓慢、血压下降烟碱样作烟碱样作用用交感神经节肾上腺髓质交感神经节肾上腺髓质兴奋兴奋苍白、心跳加快、血压升高苍白、心跳加快、血压升高骨骼肌神经肌肉接头骨骼肌神经肌肉接头先兴奋后麻痹先兴奋后麻痹肌颤、肌无力,肌麻痹肌颤、肌无力,肌麻痹中枢作用中枢作用中枢神经系统中枢神经系统先兴奋后抑制先兴奋后抑制焦虑或嗜睡、头晕头痛、昏焦虑或嗜睡、头晕头痛、昏迷、抽搐或惊厥、呼吸循环迷、抽搐或惊厥、呼吸循环中枢麻痹中枢麻痹中毒程度轻度轻度中度中度重度重度症状症状头晕、头痛、疲头晕、头痛、疲乏、无力、视力乏、无力、视力模糊、胸闷、麻模糊、胸闷、麻木、恶心、呕吐木、恶心、呕吐、多汗、多汗不能行走、说话不能行走、说话困难、腹痛、腹困难、腹痛、腹泻、流涎、瞳孔泻、流涎、瞳孔缩小、肌束震颤缩小、肌束震颤惊厥、昏迷、惊厥、昏迷、呼吸衰竭、肺呼吸衰竭、肺水肿水肿胆碱酯酶胆碱酯酶活性活性50%-70%30%50%38),停用阿托品后症状很快好转v治疗最理想是胆碱酯酶复能药、阿托品二药合用阿托品问题v尽早,反复,足量,渐减量v单次大量时静推速度要慢v肌注效果一样v肌注时注意肌注局部情况的护理v静脉泵入时注意提前准备换药,泵入剂量和速度调整准确阿托品问题v严密观察瞳孔大小,口鼻分泌物量,皮肤颜色v严密观察皮肤干湿,有无汗液(腋下)v体温(38),心率100110次v双肺呼吸音清楚,罗音减少或消失,呼吸规则有力v神志清楚,轻微烦躁v阿托品化的判断v阿托品减量时的观察v阿托品首次剂量或单次剂量过大(50)往往是患者未出现反应时即处于抑制状态,继续大剂量给药至发生阿托品中毒,其阿托品化的表现始终不明显识别阿托品过量或中毒的线索v体温持续在3940或更高,心跳180bpm(6岁)或160bpm(6岁)者v瞳孔过分散大v应用阿托品后原有中毒症状曾一度好转,在未减量的情况下症状反而加重者v在应用阿托品过程中曾出现阿托品化指征,继用后指征反而不明显或消失者v原意识清,应用阿托品后曾出现躁动,继用后躁动停止并渐昏迷者识别阿托品过量或中毒的线索v原双肺无异常,治疗后出现罗音或咳出血性分泌物者v心率、呼吸由快变慢,由规则变不规则v外周血管严重扩张、充血,四肢末梢由冷变暖再变冷,并出现有效血循环、血量相对不足表现者v视网膜血管严重扩张、充血,原看不到的视网膜微血管明显可见者v出现严重肠麻痹、尿潴留或尿失禁者。
阿托品中毒的治疗主要是对症治疗,早期用巴妥类,必要时用毛果芸香碱,但禁用新斯的明、毒扁豆等胆碱酶抑制剂心率过快患者应用阿托品的问题心率过快患者应用阿托品的问题v如心率160bpm,而有明确的有机磷中毒的症状,如瞳孔缩小,皮肤苍白或无明显潮红,肺部罗音较多,仍为阿托品用量不足,可继续使用,随着阿托品的应用,心率可逐渐减慢;
如有阿托品化指征而心率过快,应暂停或减少阿托品用量进行观察并发脑水肿患者的处理并发脑水肿患者的处理v脑水肿时,阿托品临床效应低下,即使使用大剂量阿托品也无阿托品化表现。
其机理为急性脑水肿时,颅内压急骤上升,颅内血流灌注明显下降,致药物浓度相对较低,不能在脑内充分发挥起抗胆碱作用。
使用脱水剂消除成减轻脑水肿后,可见其临床效益增强反跳问题反跳问题v目前对有机磷中毒的反跳问题尚缺乏明确的标准,一般认为:
当经过抢救,病人症状明显好转后,又重新出现有机磷中毒症状加重,病情急剧恶化,经大剂量阿托品治疗效果不太满意并排除阿托品过量、中毒的可能性后,可确定诊断v反跳的原因主要与毒物再吸收或代谢后毒性加重或阿托品减量过快,输液不当或体内脏器损害有关。
对反跳的治疗,目前尚无有效的方法v早期彻底清除毒物,洗胃后置Renfuss管行胆汁引流,早期足量反复应用阿托品,使之快速阿托品化,足量应用复能剂,防止输液过快,密切观察病情,注意反跳先兆并给予及时处理,对严重中毒者,配合使用糖皮质激素和输血等综合治疗v旦出现反跳阿托品用量仍是关键,量少达不到治疗目的,过量易引起阿托品中毒,同时抑制ACH的反馈调节机制v阿托品对中抠NCHR无明显作用,故对有机磷毒物中毒引起的中枢神经症状,如惊厥、躁动不安和中枢性呼吸抑制等作用较差,因此当病人出现中枢性呼吸抑制等严重中毒症状或外周呼吸肌麻痹时,且排除由于阿托品过量引起者,必须使用中枢性抗胆碱药和其他药物进行治疗长托宁(盐酸戊乙奎醚注射液)新型抗胆碱药v外周抗M胆碱能作用强于阿托品v较强的外周抗N受体作用v具有全面的中枢抗M和抗N受体作用v不导致心律失常、昏迷、心肌耗氧量增加,对神经突触前膜和心脏M2亚型受体的亲合力低v半衰期长,用药剂量少,1mg-6mgim(根据中毒程度)长托宁救治有机磷中毒的特点长托宁救治有机磷中毒的特点v1.中毒症状消失快中毒症状消失快(毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状0.52.0小时小时)。
v2.ChE活性恢复快(治疗后活性恢复快(治疗后1天为天为65.75.5%)。
v3.治愈时间短(治疗后治愈时间短(治疗后12天)。
天)。
v4.不良反应少或轻不良反应少或轻(心动过速心动过速6.613.0%,尿潴,尿潴留留2.3%,视力模糊视力模糊3.8%)。
v5.未出现反跳或药物中毒未出现反跳或药物中毒病人。
病人。
v6.给药次数少(长托宁给药次数少(长托宁27次,氯磷定次,氯磷定23次)次)。
v7.用药总量少(长托宁用药总量少(长托宁312mg,氯磷定,氯磷定0.64g)。
v8.病死率低病死率低(00.8%)。
长托宁救治有机磷农药中毒的实施长托宁救治有机磷农药中毒的实施v
(1)病人确诊后,立即按轻、中、重度中毒肌注)病人确诊后,立即按轻、中、重度中毒肌注给药,除轻度中毒外,给药,除轻度中毒外,盐酸戊乙奎醚首次用药均盐酸戊乙奎醚首次用药均须与氯磷定伍用,其用量见表。
须与氯磷定伍用,其用量见表。
v成人首次用药剂量成人首次用药剂量(mg/人人)v中毒程度中毒程度盐酸戊乙奎醚盐酸戊乙奎醚氯磷定氯磷定*v轻轻度度1201000v中中度度2410001500v重重度度4615002500v*1g氯磷定相当氯磷定相当1.5g解磷定解磷定重复给药2)首次给药)首次给药30分钟后,如中毒症状尚未明显消分钟后,如中毒症状尚未明显消失和全血胆碱酯酶(失和全血胆碱酯酶(ChE)活力低于)活力低于50%时,时,再给予首次用药的半量;
如中毒症状明显消失再给予首次用药的半量;
如中毒症状明显消失和全血和全血ChE活力活力50%,可暂停药观察。
,可暂停药观察。
3)首次给药后)首次给药后12小时,如中毒症状仍未明显小时,如中毒症状仍未明显消失或又重新出现和全血消失或又重新出现和全血ChE活力低于活力低于50%时,时,再给首次用药的半量,同时应重新洗胃。
再给首次用药的半量,同时应重新洗胃。
4)中毒病人病情基本好
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 常见 急性 中毒 诊断 处理