分子靶向进展PPT格式课件下载.ppt
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如此令人吃惊的疗效令人对该药寄予厚望,尽管望,尽管ALK融合基因在肺癌中的发病率仅为融合基因在肺癌中的发病率仅为4左左右,但肺癌的发病率高于其他肿瘤,如此高的有效右,但肺癌的发病率高于其他肿瘤,如此高的有效率可以使绝大部分患者获益。
率可以使绝大部分患者获益。
2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v2.厄洛替尼单药、联合化疗治疗厄洛替尼单药、联合化疗治疗NSCLC疗疗效相当。
效相当。
2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v3.前瞻性国际多中心前瞻性国际多中心期临床研究期临床研究(CALGB30406)中位随访)中位随访25个月结果显示,个月结果显示,对于对于182例未经化疗、少量吸烟例未经化疗、少量吸烟/不吸烟的晚不吸烟的晚期肺腺癌患者,厄洛替尼单药治疗或与卡铂期肺腺癌患者,厄洛替尼单药治疗或与卡铂+紫杉醇联合治疗紫杉醇联合治疗6个周期后序贯厄洛替尼方案个周期后序贯厄洛替尼方案的疗效相近,但前者毒性更低。
在两种方案的疗效相近,但前者毒性更低。
在两种方案中,表皮生长因子受体(中,表皮生长因子受体(EGFR)突变者均)突变者均最有可能获益。
(最有可能获益。
(ASCO摘要号摘要号7503)2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v4.厄洛替尼一线治疗厄洛替尼一线治疗EGFR突变晚期突变晚期NSCLC疗效显著疗效显著2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v来自中国的一项关于厄洛替尼对比卡铂联合吉西他来自中国的一项关于厄洛替尼对比卡铂联合吉西他滨治疗滨治疗EGFR活化突变(即外显子活化突变(即外显子19缺失缺失/外显子外显子21L858R突变)的晚期非小细胞肺癌患者的突变)的晚期非小细胞肺癌患者的期临期临床试验(床试验(OPTIMAL)结果显示,厄洛替尼单药组)结果显示,厄洛替尼单药组(n82)的)的PFS较化疗组(较化疗组(n72)显著提高)显著提高(13.1个月个月vs4.6个月,个月,P0.0001),疾病控制率),疾病控制率(CR+PR+SD)两组分别为)两组分别为96和和82,且前者的,且前者的不良事件发生率和严重不良事件发生率要低于后者。
不良事件发生率和严重不良事件发生率要低于后者。
(ESMO摘要号摘要号LBA13)2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v5.舒尼替尼联合厄洛替尼不能提高晚期复发舒尼替尼联合厄洛替尼不能提高晚期复发NSCLC患者患者OS2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v6.一项一项期临床研究入组了期临床研究入组了960名非小细胞癌名非小细胞癌患者,均接受过一种或两种化疗方案的治疗,患者,均接受过一种或两种化疗方案的治疗,随机分到舒尼替尼随机分到舒尼替尼+厄洛替尼组和安慰剂厄洛替尼组和安慰剂+厄厄洛替尼组,主要终点为洛替尼组,主要终点为OS,共,共734名患者达名患者达标,经分析两组间标,经分析两组间PFS差异显著(差异显著(15.5个月个月vs8.7个月,个月,P0.0023),但),但OS无显著差异无显著差异(9.0个月个月vs8.5个月,个月,P0.1388)。
)。
(ESMO摘要号摘要号LBA6).2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v7.吉非替尼辅助治疗吉非替尼辅助治疗NSCLC不能延长生存。
不能延长生存。
2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望vNCICCTGBR.19研究研究4.7年随访结果显示,年随访结果显示,在在503例切除后例切除后B-A期期NSCLC患者中,患者中,吉非替尼辅助治疗吉非替尼辅助治疗2年与安慰剂治疗相比,无年与安慰剂治疗相比,无显著的无病生存(显著的无病生存(DFS)或)或OS获益,获益,KRAS和和EGFR复制对吉非替尼治疗无预后及疗效复制对吉非替尼治疗无预后及疗效预测价值。
(预测价值。
(ASCO摘要号摘要号LBA7005)2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v8.吉非替尼维持治疗能显著延长晚期吉非替尼维持治疗能显著延长晚期NSCLC患者的患者的PFS,但不能改善预后。
,但不能改善预后。
2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v一项关于晚期非小细胞肺癌的一项关于晚期非小细胞肺癌的期临床试验,期临床试验,入组了入组了173名患者,均为名患者,均为4周期化疗后达到疾周期化疗后达到疾病稳定及改善(病稳定及改善(CR+PR+SD),随机分到吉),随机分到吉非替尼组和安慰剂组,中位治疗持续时间分非替尼组和安慰剂组,中位治疗持续时间分别为别为115天和天和85天,虽然吉非替尼组的天,虽然吉非替尼组的12周周和和24周无疾病进展生存率分别为周无疾病进展生存率分别为67和和41,而对照组为,而对照组为56和和15,有显著差异,但,有显著差异,但由于两组间由于两组间OS无明显差异且入组患者较少而无明显差异且入组患者较少而终止了试验。
(终止了试验。
(ESMO摘要号摘要号368PD)2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v9.培美曲塞作为二线治疗能提高培美曲塞作为二线治疗能提高NSCLC患患者者OS.2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v一项多中心的一项多中心的期临床研究,入组期临床研究,入组464名晚期名晚期NSCLC患者,接受顺铂患者,接受顺铂+吉西他滨治疗吉西他滨治疗4周期一线周期一线治疗后无疾病进展,随机分到观察组(治疗后无疾病进展,随机分到观察组(n155)、)、吉西他滨组(吉西他滨组(n154)和厄洛替尼组()和厄洛替尼组(n155)。
试验结果表明,对比观察组,吉西他滨组和厄洛替试验结果表明,对比观察组,吉西他滨组和厄洛替尼组的尼组的PFS均有所提高(均有所提高(1.5个月个月vs3.8个月个月vs2.9个个月)。
患者疾病进展后各组部分患者接受培美曲塞月)。
患者疾病进展后各组部分患者接受培美曲塞二线治疗,接受治疗比例为(观:
二线治疗,接受治疗比例为(观:
76;
吉:
;
60;
厄;
厄63)。
三组中不接受培美曲塞治疗的患者间)。
三组中不接受培美曲塞治疗的患者间OS无显著差异;
而接受治疗的患者中,吉西他滨组无显著差异;
而接受治疗的患者中,吉西他滨组和厄洛替尼组的和厄洛替尼组的OS较观察组显著改善,但不良反应较观察组显著改善,但不良反应发生率也随之升高。
(发生率也随之升高。
(ESMO摘要号摘要号370PD)2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v10.S-1联合卡铂治疗晚期联合卡铂治疗晚期NSCLC有效。
有效。
2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v日本的一项多中心的日本的一项多中心的期临床研究,将未经期临床研究,将未经治疗的晚期非小细胞肺癌的治疗的晚期非小细胞肺癌的563名患者随机分名患者随机分到到S-1联合卡铂组和紫杉醇联合卡铂组,发现联合卡铂组和紫杉醇联合卡铂组,发现两组间的患者两组间的患者PFS和和OS均无显著差异,且前均无显著差异,且前者的血液毒性反应发生率更低,但神经毒性者的血液毒性反应发生率更低,但神经毒性反应发生率较后者升高。
(反应发生率较后者升高。
(ESMO摘要号摘要号374PD)2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v11.AFATINIB能显著改善能显著改善EGFRTKI二线治二线治疗失败的晚期疗失败的晚期NSCLC患者患者PFS,但不能提,但不能提高高OS。
2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望vAFATINIB是是EGFR/HER1和和HER2的不可逆性抑制的不可逆性抑制剂。
由于目前针对化疗失败并使用剂。
由于目前针对化疗失败并使用EGFRTKI(包(包括吉非替尼和厄洛替尼)作为二线治疗进展后括吉非替尼和厄洛替尼)作为二线治疗进展后NSCLC的后续治疗研究较少,一项国际多中心的后续治疗研究较少,一项国际多中心期期临床研究入组了临床研究入组了585名腺癌且接受名腺癌且接受TKI治疗大于治疗大于12周周的患者,随机分至的患者,随机分至A+最佳支持治疗组,和最佳支持治疗组,和placebo+最佳支持治疗组,结果发现两组间的最佳支持治疗组,结果发现两组间的PFS有显著差异(有显著差异(3.3个月个月vs1.1个月,个月,P0.0001),8周周ORR和和DCR也有显著提高(也有显著提高(11vs0.5,P0.01;
58vs19,P0.0001),但是),但是OS两组间两组间无显著差异(无显著差异(10.78个月个月vs11.96个月)。
(个月)。
(ESMO摘要号摘要号LBA1)2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v12.索拉非尼联合化疗一线治疗索拉非尼联合化疗一线治疗NSCLC未显未显示出优势。
示出优势。
2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v一项国际多中心一项国际多中心期临床试验,对期临床试验,对772名非鳞名非鳞癌癌NSCLC患者进行随机分组(索拉非尼患者进行随机分组(索拉非尼+GC组),索拉非尼在组),索拉非尼在PFS(183天天vs168天)和天)和TTP(185天天vs167天)略优于安慰剂组,而天)略优于安慰剂组,而两组间两组间OS(376天天vs379天)未出现差异。
天)未出现差异。
(ESMO摘要号摘要号LBA16)2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v13.一线化疗加西妥昔单抗对部分患者有益。
一线化疗加西妥昔单抗对部分患者有益。
2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v英国英国期临床研究(期临床研究(MRCCOIN)显示,对)显示,对1316例无法手术的晚期结直肠癌患者,在奥例无法手术的晚期结直肠癌患者,在奥沙利铂沙利铂+5-氟尿嘧啶(氟尿嘧啶(5-FU)或卡培他滨一线)或卡培他滨一线化疗的基础上,加入西妥昔单抗不能改善化疗的基础上,加入西妥昔单抗不能改善KRAS野生型患者的野生型患者的OS或或PFS,但基线时有,但基线时有0-1处转移或处转移或5-FU治疗者有可能从西妥昔单抗治疗者有可能从西妥昔单抗治疗中获益。
(治疗中获益。
(ASCO摘要号摘要号3502)。
2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v14.西妥昔单抗辅助治疗西妥昔单抗辅助治疗mCRC无生存获益。
无生存获益。
2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v期临床研究(期临床研究(NCCTGN0147)表明,对)表明,对KRAS野生型、可切除的野生型、可切除的期结肠癌患者在期结肠癌患者在mfolfox6辅助化疗基础上加入西妥昔单抗不辅助化疗基础上加入西妥昔单抗不能显著改善能显著改善3年年DFS率及率及OS率。
对于率。
对于KRAS突变型患者,加入西妥昔单抗则降低了突变型患者,加入西妥昔单抗则降低了3年年DFS率(率(62.3vs70.3,P0.02),3年年OS率也有降低趋势。
(率也有降低趋势。
(ASCO摘要号摘要号CRA3507、3508)2011肿瘤分子诊断及分子靶向治疗回顾与展望v15.Cediranib联合化疗与贝伐珠单抗联合化联合化疗与贝伐珠单抗联合化疗一线治疗疗一线
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