动脉粥样硬化和高血压PPT文档格式.ppt
- 文档编号:14844850
- 上传时间:2022-10-25
- 格式:PPT
- 页数:106
- 大小:6.32MB
动脉粥样硬化和高血压PPT文档格式.ppt
《动脉粥样硬化和高血压PPT文档格式.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《动脉粥样硬化和高血压PPT文档格式.ppt(106页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
asoft,lipid-richcoreandahard,collagen-richfibrouscap.Instableplaques,athickfibrouscapmayrepresent70%ofplaquevolume.Itstabilizestheplaqueandpreventsitfromundergoingrupture.Incontrast,unstableplaquehasathinfibrouscapandisatgreaterriskforrupture.Inunstableplaque,thelipid-richcoremayrepresentthemajorityoftheplaquevolume.Thecoreisrichinextracellularlipids,whichareformedbytrappingblood-derivedlipids,notablylow-densitylipoprotein,orbylipid-filledmacrophages,knownasfoamcells.Theplaquedestabilizesduetoinflammationbyfoamcellsandotherinflammatorymediatorsthatmaketheplaquemorevulnerabletorupture.Thiscommonlyoccursatthejunctionoftheplaqueandthelessdiseasedvesselwall.Asaresult,thelipidcoremaybeexposedtoflowingbloodleadingtoplatelet-mediatedthrombusformation.FalkreviewedtheworkofotherinvestigatorsregardingtheseverityofstenosisanditsassociationwiththeriskofMI.Resultsshowedthat86%ofMIsresultedfromlesionsthatwere70%stenosed.MostexpertspriortoFalkthoughtthatpatientshadheartattacksbecauseofblockagesthatincreasedinsizeuntiltheyblockedthebloodvesselandcausedaheartattack.1BasedonthefindingsofFalk,wenowknowtheprimarycauseofaheartattackistheruptureofunstableplaquesthatare70%stenosedandareclinicallysilent.Approximately200patientsfrom4studieswerestudiedtogeneratetheseresults,whichhavebeenconfirmedinotherstudies.1不稳定斑块(不稳定斑块(unstableplaque)指脂质核较大、病变偏心、纤维指脂质核较大、病变偏心、纤维帽较薄、炎症细胞浸润较重、在受到帽较薄、炎症细胞浸润较重、在受到外力作用时容易破裂的斑块,又称脆外力作用时容易破裂的斑块,又称脆性斑块(性斑块(vulnerableplaquevulnerableplaque)。
稳定斑块(稳定斑块(stableplaque)oxLDLoxLDL可能参与动脉粥样硬化发生发展的全过程:
可能参与动脉粥样硬化发生发展的全过程:
1.1.对内皮细胞的作用对内皮细胞的作用使内皮细胞损伤,诱导内皮细使内皮细胞损伤,诱导内皮细胞表达多种黏附分子,增强单核细胞和胞表达多种黏附分子,增强单核细胞和TT淋巴细胞黏附淋巴细胞黏附及向内皮下移行及向内皮下移行2.2.对单核巨噬细胞的作用对单核巨噬细胞的作用促使单核细胞向巨噬细胞促使单核细胞向巨噬细胞转化,吞噬脂质形成泡沫细胞。
转化,吞噬脂质形成泡沫细胞。
3.3.对平滑肌细胞的作用对平滑肌细胞的作用使平滑肌细胞由收缩型向合使平滑肌细胞由收缩型向合成型转变,并促使平滑肌细胞游走;
诱发细胞增殖的成型转变,并促使平滑肌细胞游走;
诱发细胞增殖的基因表达,促进平滑肌细胞增生基因表达,促进平滑肌细胞增生4.4.对血小板的作用对血小板的作用可引起血小板黏附、聚集,促进可引起血小板黏附、聚集,促进血栓形成血栓形成sLDLsLDL:
LDLLDL亚型中的小颗粒低密度脂蛋白:
具有亚型中的小颗粒低密度脂蛋白:
具有经经LDLLDL受体清除缓慢、易粘附于血管壁及抗氧化受体清除缓慢、易粘附于血管壁及抗氧化能力低等特点能力低等特点3.3.脂蛋白(脂蛋白(aa)和载脂蛋白)和载脂蛋白BB100100增高增高ApoBApoB100100:
LDLLDL的主要组成部分的主要组成部分介导介导LDLLDL的摄取的摄取LPLP(aa):
):
与与LDLLDL结构类似结构类似与与ApoBApoB100100相结合相结合2.2.甘油三脂增高甘油三脂增高冠心病冠心病、LDLLDL、HDLHDL高血压、肥胖、糖尿病高血压、肥胖、糖尿病(四)糖尿病(四)糖尿病“胰岛素抵抗胰岛素抵抗”“代谢综合症代谢综合症”(糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等)(糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等)(五)其他因素五)其他因素年龄,性别,体重,遗传年龄,性别,体重,遗传同型半胱氨酸同型半胱氨酸等等血管内皮细胞内皮细胞血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞血小板血小板单核单核-巨噬细胞巨噬细胞【参与病灶形成的主要细胞参与病灶形成的主要细胞】1.1.血管内皮细胞血管内皮细胞慢性和重复的血管内皮细胞损慢性和重复的血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化病灶形成过程的伤是动脉粥样硬化病灶形成过程的始动环节。
始动环节。
2.2.血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞收缩型收缩型(contractilephenotype)合成型合成型(syntheticphenotype)SMCSMC在动脉粥样硬化病灶形成中的作用在动脉粥样硬化病灶形成中的作用
(二)炎症假说
(二)炎症假说(Inflammatoryhypothesis)炎症与炎症与ASAS的关系非常密切,参与了的关系非常密切,参与了ASAS启动、进展和继发病变的全过程。
启动、进展和继发病变的全过程。
冠状动脉冠状动脉主动脉主动脉脑动脉脑动脉肾动脉肠系膜动脉肾动脉肠系膜动脉四肢动脉四肢动脉严重冠状动脉粥样硬化严重冠状动脉粥样硬化
(一)冠状动脉粥样硬化
(一)冠状动脉粥样硬化冠心病冠心病心肌缺血心肌缺血心肌缺血心肌缺血严重的主动脉粥样硬化严重的主动脉粥样硬化严重的主动脉粥样硬化严重的主动脉粥样硬化
(二)主动脉粥样硬化
(二)主动脉粥样硬化动脉瘤动脉瘤脑卒中脑卒中(三)脑动脉粥样硬化三)脑动脉粥样硬化脑缺血、脑萎缩、脑缺血、脑萎缩、”脑卒中脑卒中”(四)其他(四)其他肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化缺血性肾病、肾性高血压缺血性肾病、肾性高血压肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化肠缺血、肠坏死肠缺血、肠坏死四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化下肢运动障碍、足坏疽下肢运动障碍、足坏疽第二节第二节高高血血压压hypertension高血压高血压“无声杀手无声杀手”三高:
发病率三高:
发病率死亡率死亡率致残率致残率三低:
知晓率三低:
知晓率服药率服药率控制率控制率一、概述一、概述指体循环动脉血压持续高于正常水平指体循环动脉血压持续高于正常水平收缩收缩压压140mmHg(18.6kPa)140mmHg(18.6kPa)和和/或舒张压或舒张压90mmHg(12.0kPa)90mmHg(12.0kPa)。
高血压高血压继发性高血压:
症状性高血压继发性高血压:
症状性高血压5-10%5-10%(secondaryhypertension)原发性高血压:
高血压病原发性高血压:
高血压病90-95%90-95%(primary/essentialhypertension,EH)11、按发病原因、按发病原因高血压分类高血压分类缓进型高血压病:
良性高血压缓进型高血压病:
良性高血压95%95%(chronichypertension)急进型高血压病:
急进型高血压病:
恶性高血压恶性高血压5%5%(acceleratedhypertension)22、按病程长短、按病程长短33、按对盐负荷或限盐的血压反应、按对盐负荷或限盐的血压反应盐敏感性高血压盐敏感性高血压盐不敏感性高血压盐不敏感性高血压中间型高血压中间型高血压遗传异常主要表现在:
遗传异常主要表现在:
肾排钠功能障碍肾排钠功能障碍和和细胞膜对细胞膜对Na+Na+、Ca2+Ca2+等离子的转运异常等离子的转运异常结果容易引起结果容易引起钠潴留钠潴留和血管和血管平滑肌细胞对缩血管调节的反应性平滑肌细胞对缩血管调节的反应性增高增高2.环境与生活因素长期精神紧张与心理负担过重;
肥胖;
体力活动过少;
食盐摄入过多,钾钙摄入不足;
吸烟与饮酒过量等城市居民高于农村城市居民高于农村发达国家高于发展中国家发达国家高于发展中国家经常遭受生活事件刺激者经常遭受生活事件刺激者33.胰岛素抵抗胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降低,引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加,以此低,引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加,以此为中心环节,患者表现高胰岛素血症、糖耐量降为中心环节,患者表现高胰岛素血症、糖耐量降低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系列代谢紊乱性疾病(列代谢紊乱性疾病(“代谢综合症代谢综合症”)。
IR高胰岛素血症通过VEC诱导NO生成扩血管效应减弱提高交感神经系统兴奋性抑制Ca泵活性提高VSMC对缩血管的调节的反应性促进肾小管对Na+重吸收增强血管紧张素2刺激ALD合成释放促进VSMCBP(二
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 动脉粥样硬化 高血压