免疫系统疾病--优质PPT.pptx
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节功能缺陷者发病。
二、二、病因病因负负反反馈馈下丘脑下丘脑垂体垂体靶腺(甲状腺)靶腺(甲状腺)TSH受体抗体(受体抗体(TRAb)与)与TSH受体结合,模拟受体结合,模拟TSH作用,使作用,使T3、T4增多,不受负反馈抑制增多,不受负反馈抑制。
TRHTSHT3、T4三、三、发病机制发病机制*高代谢征候群高代谢征候群:
低热、多汗、乏力等。
*精神神经系统精神神经系统:
多言、易怒、细颤等。
*心血管系统心血管系统:
心率心率90-120次次/分。
休息、睡眠时分。
休息、睡眠时心率心率仍仍快。
快。
*消化系统消化系统:
多食消瘦,腹泻等。
*运动系统运动系统:
肌无力、肌萎缩等。
*生殖系统生殖系统:
女月经量少,男阳痿等。
*造血系统造血系统:
三系减少等三系减少等。
(白。
(白C低,淋低,淋C、单核、单核c多)多)四、临床表现:
四、临床表现:
1.甲状腺毒症表现甲状腺毒症表现甲状腺肿大呈弥漫、质软、无压痛甲状腺肿大呈弥漫、质软、无压痛。
肿大肿大程度与甲亢程度关系不大。
程度与甲亢程度关系不大。
在甲状腺上下极可触及震颤,可闻及血管杂音,甲状在甲状腺上下极可触及震颤,可闻及血管杂音,甲状腺震颤和杂音为本病较特异的体征。
腺震颤和杂音为本病较特异的体征。
22.甲状腺肿大甲状腺肿大单纯性突眼单纯性突眼(良性突眼(良性突眼)突眼度突眼度1818mm,瞬目减少;
瞬目减少;
向下看,上眼睑不能随眼球下落;
向上看,前额皮肤不能皱起;
看近物,眼球辐凑不良。
33.突眼突眼*浸润性突眼浸润性突眼(恶性突眼)(恶性突眼)突眼度突眼度19mm,不对称;
,不对称;
眼部不适症状明显;
其余其余同良性突眼。
同良性突眼。
*发病机理:
交感神经兴奋交感神经兴奋但但垂体肾上腺皮质轴应激反应减弱垂体肾上腺皮质轴应激反应减弱使使大量大量T3、T4释放入血释放入血*诱因:
诱因:
感染、精神刺激、创伤等应激状态。
44.甲状腺危象甲状腺危象*表现:
表现:
(1)原有甲亢症状加重。
)原有甲亢症状加重。
(2)高热()高热(390C以上)、以上)、心率快(心率快(140-240次次/分)、呼吸急促、烦躁、分)、呼吸急促、烦躁、大汗、呕吐、腹泻。
大汗、呕吐、腹泻。
(3)休克、昏迷、死亡。
)休克、昏迷、死亡。
主要主要表现为心脏增大、心力衰竭、心律失常(以心房表现为心脏增大、心力衰竭、心律失常(以心房颤动最为常见)颤动最为常见)。
66.甲亢的特殊类型甲亢的特殊类型*淡漠型甲亢(老年甲亢)淡漠型甲亢(老年甲亢)*妊娠期甲亢妊娠期甲亢*T3型甲亢型甲亢*T4型甲亢型甲亢*亚临床型甲亢亚临床型甲亢四、临床表现:
5.5.甲亢性心脏病甲亢性心脏病1.1.血清甲状腺激素升高血清甲状腺激素升高TT3、TT4、FT3、FT4升高升高TT3、TT4诊断价值低于诊断价值低于FT3、FT4T4意义大于意义大于T3(T4全部由甲状腺产生,全部由甲状腺产生,T380%由由T4转换转换)2.2.血清反血清反T3(rT3)增高增高3.3.促甲状腺激素(促甲状腺激素(TSH)降低:
降低:
是反映垂体轴或甲状腺功能是反映垂体轴或甲状腺功能最敏感的指标。
最敏感的指标。
五、临床检查五、临床检查4.4.促甲状腺激素释放激素(促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋兴奋试验阴性试验阴性。
5.5.三碘甲状腺原氨酸(三碘甲状腺原氨酸(T3)抑制试验阴性抑制试验阴性:
用于鉴别单纯性甲用于鉴别单纯性甲状腺肿和甲亢。
状腺肿和甲亢。
6.6.甲状腺刺激性抗体(甲状腺刺激性抗体(TSAb)阳性:
阳性:
是早期诊断是早期诊断GD的重要指的重要指标之一,可判断病情活动、复发,还可作为治疗停药的重要标之一,可判断病情活动、复发,还可作为治疗停药的重要指标指标。
7.7.影像学检查:
影像学检查:
有助于甲状腺性质的诊断。
眼睛保护眼睛保护白天白天药水,晚上湿膏,出门药水,晚上湿膏,出门墨镜,防止墨镜,防止溃疡,睡觉抬头,饮食低溃疡,睡觉抬头,饮食低盐盐日常日常护理护理环境:
环境:
凉爽、安静,减少探视,避免各种不良的情绪刺激凉爽、安静,减少探视,避免各种不良的情绪刺激。
饮食:
给予高热量、高蛋白、高维生素、高矿物质、低纤维素的饮食。
避免刺激性食物、饮料。
禁食含碘食物。
心理:
对病人和蔼、耐心,尽量避免引起病人情绪激动对病人和蔼、耐心,尽量避免引起病人情绪激动。
健康教育:
指导病人合理休息、饮食、用药。
定期复查血象、甲状腺功能、肝功能等。
指导妊娠期甲亢病人避免对自己及胎儿造成影响的因素。
六、预防指导六、预防指导16特特应应性性皮皮炎炎(AtapicDermatitisAtapicDermatitis)特应性皮炎(特应性皮炎(AD)-定义定义又名异位性皮炎、遗传过敏性又名异位性皮炎、遗传过敏性湿疹湿疹以剧烈瘙痒、皮肤干燥和皮疹为特征的慢性炎症性以剧烈瘙痒、皮肤干燥和皮疹为特征的慢性炎症性皮肤病皮肤病有特定的湿疹临床表现外,本人或家族中可见明显的有特定的湿疹临床表现外,本人或家族中可见明显的“Atopic”特点:
特点:
1.有容易患过敏性哮喘、过敏性鼻炎、有容易患过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性皮肤病过敏性皮肤病的家族性的倾向的家族性的倾向2.对异种蛋白过敏对异种蛋白过敏3.血清中血清中IgE值高值高一、目前对本病有遗传因素的认识一、目前对本病有遗传因素的认识1.明确了本病其有遗传背景明确了本病其有遗传背景。
研究显示1)父母一方有“异位性”(atopy)表现,50以上子女在2岁时有过敏症状;
2)双亲均有“异位性”这种百分比上升至79。
母亲“异位性”对子女影响大于父亲。
3)成人期中等至严重程度的异位性皮炎的父母遗传给子女的比例均等,大约50。
2.明确了遗传所占的地位。
多种致敏基因的综合作用,不同的基因决定是否有皮损的表现,发病年龄及IgE的高低。
而且是环境因素的共同参与。
3.AD基因的认识刚起步,致敏基因未全部证实。
AD患者高亲和力IgE受体的突变,来自母亲,并非父亲,造成子女的“异位性”。
60异位性家庭因基因突变发生在染色体11q。
病因和发病机制病因和发病机制二、目前对本病皮肤病病理初步的认识二、目前对本病皮肤病病理初步的认识AD皮损病理检查显示皮损病理检查显示在在急性期形成海绵状皮炎,即表现为海绵形成(表皮细胞间隙水肿),在慢性期变成银屑病样的皮炎。
急性期形成海绵状皮炎,即表现为海绵形成(表皮细胞间隙水肿),在慢性期变成银屑病样的皮炎。
病因和发病机制病因和发病机制AD发病机制的核心发病机制的核心免疫功能异常免疫功能异常T淋巴细胞的活化,淋巴细胞的活化,TH1/TH2失衡失衡皮损中皮损中IL-2,IL-4,IL-5,IL-10,IL-13树枝状细胞(树枝状细胞(LC,IDEC),),LC,IDEC上上FCRI的表达的表达嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞/肥大细胞释放组胺及炎性介质肥大细胞释放组胺及炎性介质慢性巨噬细胞活化慢性巨噬细胞活化INF-水平水平血清血清IgE水平水平三、三、AD免疫学异常发病免疫学异常发病机理机理1.T淋巴细胞与淋巴细胞与AD人类TH1细胞及TH2细胞能分泌不同的细胞因子,其对细胞因子作出不同的反应TH1细胞产生大量的-INF及IL-2与迟发型过敏反应有关2.IgE抗体与AD3.AD患者皮肤的血管白细胞的粘附功能的加强白细胞粘附于血管,并且使炎症细胞游戈出血管外及周围组织,浸润于局部组织,导致皮炎的发生,并且进一步活化皮损内其它的T细胞,加重皮损的炎症反应4.AD患者皮肤内活性细胞脱颗粒功能的加强病因和发病机制病因和发病机制四、目前对本病系统免疫的认识四、目前对本病系统免疫的认识1.免疫的免疫的亢进:
亢进:
并发哮喘、过敏性皮炎、药疹、血管性水肿的机率高,对多种食物和吸入物的过敏。
高IgE血症、B淋巴细胞的增多。
皮肤中各种Ig和补体的沉积。
2.2.免疫的抑制免疫的抑制:
易患病毒、细菌、霉菌感染,如疱疹性湿疹。
五、目前对于本病复发性的认识:
1.病情恶性循环的持续存在的几个关键步骤:
T淋巴细胞活性增高;
朗格罕细胞的超常兴奋;
细胞免疫的缺陷;
B细胞的过量形成。
2.激发因素的探讨空气变应原:
属尘螨,LC表面特异的IgE可以递呈尘螨抗原微生物:
卵圆形糠秕孢子菌:
在体外能诱导出淋巴细胞的增殖反应HSV感染:
kaposi水痘样疹;
金黄色葡萄球菌与超抗原:
加重AD皮损食物:
避免摄入特定的食物后,可降低血中的组织胺释放因子的浓度心理压力:
支配AD皮肤的神经因子(VIP与P物质)的失衡可能与AD异常的皮肤血管活动反应有关病因和发病机制病因和发病机制(本病起病早,病程演进贯穿不同的年龄,临床上分为三个阶段)(本病起病早,病程演进贯穿不同的年龄,临床上分为三个阶段)婴儿期(婴儿期(2月月2岁岁左右)左右)1.多于生后多于生后22个月开始,也有个月开始,也有11个月或半岁发病的,常见于肥胖婴儿个月或半岁发病的,常见于肥胖婴儿。
2.2.初起自两颊、前额为红斑基础上的丘疱疹,如细砂状,因痒而擦致疱破、糜烂、渗出、伴鳞初起自两颊、前额为红斑基础上的丘疱疹,如细砂状,因痒而擦致疱破、糜烂、渗出、伴鳞屑、结痂屑、结痂。
3.散在成密集分布,界限不清,严重时除鼻、口周外,整个面部均可受累。
损害广泛有时可延及头皮,表现为白色磷屑或脂性黄痂,有时延及耳部,常伴细菌感染,表现为糜烂、溢脓、裂隙。
4.附近淋巴结肿大5.伴阵发性瘙痒,常哭吵不宁病情波动大,出牙、预防接种、呼吸道感染、气候突变时病情就常恶化。
如此反复,半数以下的病例到18月后皮疹逐渐减轻,部分婴儿逐渐发展至儿童期。
临床表现临床表现儿童期(410岁)于4岁湿疹缓解12年后发病,或无婴儿期病史而在4岁初发,少数由婴儿迁延而来。
此期皮疹除继发感染或急性发作外,主要倾向于亚急性状态,有二种类型,湿疹型和痒疹型。
青少年期(1223岁)1.皮疹基本上是儿童期的延续,病症减轻,更趋干燥。
2.分布时局限于肘窝腕、手背、足背、外生殖器,也可泛发面、颈、四肢伸侧,甚至全身表现为慢性湿疹或皮肤扁平丘疹融合成苔藓样斑片的播散性神经性皮炎。
有明显的浸润增厚。
临床表现临床表现抗组
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