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肘正中静脉：

肘窝处头静脉和贵要静脉之间的吻合支。

伴行与同名静脉的两侧，多为两条，相对较细。

上肢的血液大多由浅静脉回流。

w（三）检查方法体位：

站立位、坐位、头高足低、卧位。

探头：

高频线阵，5.0-10.0MHz。

体胖、腿粗、髂静脉可用3.0-5.0MHz。

与同名动脉伴行，可先显示动脉。

探头压力要轻，尤其表浅静脉。

但横切检查时探头加压，判断血管是否有可压性，非常重要。

）正常四肢静脉超声声像图二维超声：

管壁薄、连续性好、内膜光滑，呈中等回声。

管腔内透声性良好。

伴行同名动脉的左右、前后、交叉等。

深静脉较同名动脉管径稍宽。

管径随呼吸运动的时相、体位改变、探头加压和挤压肌肉等变化。

近心脏的静脉随心脏搏动变化。

w）静脉瓣膜只能显示部分较大的瓣膜。

静脉瓣膜纤细、柔软、双瓣型对称、开闭活动灵活。

静脉瓣膜基底部附着于静脉壁的部位较膨大，为静脉窦。

血液向心回流时瓣膜开放，贴在内壁。

站立或憋气时瓣膜关闭，瓣膜尖向心方向，尖部在管腔中央闭合，防止血液倒流。

）静脉的二维超声正常为无回声。

血流缓慢或淤滞时可呈云雾状。

（RBC叠加后形成串或团）w）静脉的彩色多普勒超声与伴行动脉色彩不同。

或红色或蓝色，充填整个管腔。

深吸气或Valsalva试验时下肢大静脉无血流信号显示，说明该段静脉与IVC之间血流通畅，Valsalva试验或挤压远端肢体时无反流，说明静脉瓣膜关闭功能良好。

持续的回心血流，血流速度可随呼吸、挤压远端肢体等呈规律性变化。

自发性：

大、中静脉有自发与心动周期无关的血流信号，小静脉可无自发血流。

期相性：

血流速度随呼吸运动变化。

说明该段与心脏之间血流畅通。

腹式吸气时，上肢静脉血流速度增加，而下肢静脉血流速度减低；

呼气时则相反。

胸式吸气时，上、下肢静脉血流速度均增加，呼气时则相反。

可压性：

除髂静脉等较深部位或细小静脉外均可压瘪。

二、外周静脉系统疾病w

（一）深静脉血栓（DeepVenousThrombosisDVT）主要病因静脉淤滞血管内膜损伤Virchow提出公认三要素高凝状态往往是两种或以上因素的综合作用造成的。

）深静脉血栓的病理发病部位以下肢静脉和盆内静脉为多，上腔静脉和下腔静脉少见，上肢静脉更少见。

下肢静脉瓣膜多、管壁薄、静脉壁产生溶解纤维蛋白因子的功能较低，在大手术后、大面积烧伤后、长期卧床、肢体固定、充血性心衰、恶性肿瘤等情况下，易发生血栓。

左侧多于右侧，与右髂动脉跨越有关。

w上肢静脉和颈内静脉血栓常与静脉穿刺，损伤静脉内膜有关。

（1）深静脉血栓的病理过程内源或外源性凝血途径，凝血系统被激活，血小板黏聚成堆，形成血栓。

并沿着主干的近、远端滋长蔓延。

其后，在纤维蛋白溶解酶的作用下，血栓可溶解消散，崩解断裂的血栓可成为栓子。

但血栓形成后可激发静脉壁层和静脉周围组织炎症反应，使血栓与管壁广泛粘连，并逐渐纤维化。

机化的血栓可形成多数细小的裂缝和蜿蜒的管道，最终使静脉管腔再通，并有内皮细胞增生覆盖静脉内膜，从而成为边缘毛燥粗细不一的再通静脉管腔。

静脉瓣膜也被破坏而丧失功能。

w

（2）血栓的变化第1周：

血栓收缩可将血浆挤出，被激活的凝血酶可随血流入血，血栓可顺血流方向繁衍或横向发展而阻断血流。

凝血酶则存留在血栓的远端，血栓即可逆向扩展。

第2周：

纤溶系统使血栓崩溃、液化。

血栓呈粥状。

另静脉壁与血栓有粘连。

2周以后：

血栓与静脉壁粘连紧密，血栓进一步收缩、溶解、吸收，血管部分或完全再通。

但静脉瓣膜功能不全。

若血栓溶解和吸收过程缓慢，大量纤维蛋白附着，和血栓刺激壁引起炎症反应，则静脉闭塞。

w（3）深静脉血栓的临床表现远端肢体肿胀、疼痛。

肺动脉栓塞:

（pulmonaryembolismPE）肢体或盆腔静脉血栓脱落所致。

“三联症”为呼吸困难、胸痛、咯血。

）肺动脉栓塞静脉血栓形成中，伴随有静脉管壁的收缩和舒张，邻近肌肉组织的运动对血管的按摩效应，以及回心的血流方向，不可避免的导致血栓脱落。

国外45-50%的肢体静脉血栓发生了PE。

国内45%的肢体静脉血栓发生了PE。

因此，怀疑PE者，外周血管超声：

DVT。

超声心动：

肺动脉内血栓、肺动脉高压。

w

（1）肺动脉栓塞的分型大量的PE为一过性的，这些脱落的小血栓在肺内溶解、被血流冲碎、阻塞20%以下的肺动脉。

（无症状型）大于50%的肺动脉被阻塞时才有症状，此时常漏诊或误诊。

（症状型）大于80%的肺动脉被阻塞时发生死亡，仅为4%。

（致死型）

（2）肺动脉栓塞的预防高危人群抗凝治疗。

下腔静脉滤器置放：

常规在X射线下置放。

超声引导下置放术，适用床旁。

先找到肾静脉，导管到下腔静脉肾静脉下2-3cm时，打开滤器，观察滤器的位置，血流通畅性。

w）DVT分期急性期：

发生2周。

亚急性期：

2周半年。

慢性期：

半年以上。

（1）DVT分型（下肢为主）周围型：

小腿肌肉静脉丛、胫、腓、腘静脉。

中央型：

髂静脉、股静脉。

混合型：

上述两种类型顺行或逆行扩展而累及整个肢体。

（2）DVT的特殊类型股青肿：

混合型广泛累及肌肉内静脉丛时，髂股静脉及侧枝全部阻塞，下肢高度水肿。

并常伴有动脉痉挛。

疼痛剧烈、皮肤呈暗紫色。

动脉搏动减弱或消失，皮温降低，高度循环障碍。

休克或下肢湿性坏疽。

股白肿：

急性股静脉血栓，下肢水肿数小时可高度肿胀、可凹性及高张力。

合并感染时，动脉痉挛，全肢体肿胀、皮肤苍白，皮下浅静脉扩张。

腋静脉血栓：

前臂、手腕肿胀、疼痛，手指活动受限。

腋-锁静脉血栓：

上臂在内的整个上肢肿胀、疼痛。

上臂、肩、锁骨上和前胸壁等浅静脉扩张。

w（3）DVT二维超声管径：

急性期明显增宽，大于伴行动脉1倍。

加压不变形或不能压瘪。

亚急性期早期与急性期相似，以后由于血栓的不断收缩和溶解，管径可渐细，可接近正常。

慢性期管径可缩小或显示不清。

管腔、管壁：

急性期充满低回声，接近无回声。

或低无混合。

可有不完全阻塞管腔的低回声。

亚急性期不均质回声回声逐渐增高。

慢性期管壁回声不规则增强，瓣膜增厚、迂曲变形、活动僵硬、固定，瓣膜关闭功能不全。

管腔显示可不清，周围可见侧枝血管。

w（4）DVT-彩色多普勒超声亚急性期：

血栓形成部位血流充盈缺损。

部分再通者可见管腔周围或中部有不规则的血流，可多条。

挤压远端肢体血流信号增多。

部分管腔内无血流信号者，挤压远端肢体时可见不规则细血流。

周围侧枝血管扩张，血流信号增强。

血流再通更明显，可呈溪流样的细束血流，以周边明显。

近端流速低，远端缺乏自主性血流。

完全再通可充满血流信号，但Valsalva动作反流明显。

管腔闭塞者周围静脉扩张，增多。

w（5）DVT的鉴别诊断血流缓慢：

由于某种体位或受压、静脉瓣膜功能不全等因素，血流淤滞，管腔扩张，透声性差，可无血流。

但变换体位或挤压肢体等，血流可流动，管腔恢复正常。

肌间血肿：

外伤、出血倾向、抗凝治疗中等，常在小腿肌间出现血肿。

w（6）DVT-脉冲多普勒超声急性期：

完全阻塞者探测不到血流信号远端血流期相性消失，呈平坦状，Valsalva动作反应减弱或消失。

（可推测检查部位与心脏之间的静脉有部分阻塞。

）浅静脉流速增快。

部分再通时可探及低速平坦血流。

挤压远端肢体流速加快，血流增多。

远端血流期相性消失，呈平坦状，Valsalva动作反应减弱或消失。

浅静脉流速增快。

不完全阻塞或再通时可探及到再通的回心血流，但Valsalva动作时反流明显。

管腔闭塞时探及不到血流信号，周围侧枝静脉增多。

慢性血栓急性复发与急性DVT很难鉴别。

（二）单纯性下肢浅静脉曲张w病因：

先天性静脉壁薄弱浅静脉瓣膜功能不全，大隐静脉属支管壁肌层薄、周围少结缔组织，易曲张。

血柱的重力作用，使瓣膜承受过重的应力。

）血流动力学变化小腿肌肉收缩时，由于静脉瓣膜功能遭到破坏，使深静脉血液逆流入浅静脉，由于浅静脉自身的薄弱和周围缺乏支持，导致静脉增长、变粗、迂曲。

w）超声表现浅静脉明显扩张、可呈囊状。

血流缓慢、透声性差。

大隐静脉病变可见隐-股瓣膜的摆动。

Valsalva动作或挤压小腿时可见反向血流。

深静脉未见异常。

w（三）原发性下肢深静脉瓣膜关闭功能不全病因：

不完全清楚。

瓣膜学说：

先天性瓣膜发育不良或缺如。

瓣膜变性退化瓣膜损伤管壁学说：

管壁弹性下降，强度降低。

）血流动力学变化多同时合并大隐静脉瓣膜功能不全。

深静脉瓣膜功能不全使血液逆流，产生静脉淤血和高压。

若病变在股-腘静脉瓣以上时，通过腓肠肌的肌泵作用，可代偿。

如越过腘静脉瓣则血柱压力过大，另腓肠肌收缩使血液逆流到远端，加速了小腿深静脉和交通支瓣膜的破坏。

症状加重。

w

（1）超声表现二维超声：

静脉管腔增宽，余无明显异常。

CDFI：

轻度者在Valsalva动作时或挤压远端肢体放松后，静脉管腔内出现反向血流。

严重者平静呼吸时可见血流呈红蓝变化。

PW：

Valsalva动作时可见反向血流频谱。

可测量时间和反流的血流速度，判断静脉反流的严重程度。

）深静脉瓣膜功能不全分级正常：

反流时间6秒。

静脉扩张明显者，反流时间可短，流速可低。

w）鉴别诊断DVT形成后遗综合征（继发性深静脉瓣膜功能不全）:

有DVT病史，血流再通,静脉瓣膜关闭功能不全,静脉管壁不规则增厚,血流不规则,静脉瓣膜增厚、僵硬等慢性血栓的表现。

（四）动-静脉瘘Arterio-VenousFistulaA-VFw病因：

先天性：

多在细小血管，常多发。

超声较难发现瘘口。

后天性：

多数由创伤（贯通伤）引起，中等或大血管，常单发。

四肢多见。

自发性，多在高龄患者，可能与DVT和动脉硬化等有关。

常多发。

（1）动-静脉瘘的病理动脉和静脉之间的异常交通，使高压的动脉血流通过瘘道注入静脉，向心回流，静脉压增高。

w2）动-静脉瘘的临床表现瘘口上方和附近可听到“隆隆样机器滚动样”杂音，可触及震颤。

患肢肿胀、痛、麻、无力。

浅静脉曲张，皮肤温度高。

远端色素沉着或慢性溃疡。

远端动脉搏动减弱。

心衰。

w（3）后天性动-静脉瘘的类型洞口型：

动静脉紧邻，之间有单纯的交通通道。

导管型：

动静脉短距离相隔，其间有一管道相通，通道可呈囊瘤状。

动脉瘤型：

动脉两侧受损，既有动静脉间的交通通道，又有假性动脉瘤。

囊瘤型：

动静脉破损后形成一个共同的囊瘤。

（4）动-静脉瘘二维超声可在动脉和静脉之间显示瘘口。

（4MM）瘘道近端的动、静脉管径增粗，远端动脉变细。

w（5）动-静脉瘘的彩色多普勒超声瘘道处为五彩镶嵌或色彩倒错瘘道近端的动、静脉血流色彩明亮，血流增宽，远端动脉血流暗淡。

（6）动-静脉瘘的脉冲多普勒超声瘘道处为高速湍流血流。

瘘道近端动脉血流流速增快，高速低阻单性血流频谱。

瘘道近端静脉出现动脉化频谱。

瘘道远端动脉流速减低。

w（四）血透治疗的动静脉内瘘动静脉内瘘是终末期肾病患者维持血透的主要血管通路。

一般内瘘形成后，要等1-3月，使通路畅通，回流的静脉管壁增厚。

（1）血透治疗动静脉内瘘的种类自体动静脉内瘘：

肢体表浅比较接近的动脉和静脉。

常用的配对有：

桡动脉-头静脉，桡动脉-肘前静脉，肱动脉-头静脉，肱动脉-肘前静脉，尺动脉-贵要静脉。

胫前、后、股动脉分之大隐静脉等。

动静脉通过端侧、侧侧和端端吻合。

人工血管动静脉内瘘：

自体、异种、人造血管的两端分别连接动脉和静脉。

w

（2）动静脉内瘘超声检查的意义监测组成内瘘的供应动脉、吻合口、引流静脉，或人工血管的管径、血管内和周围有无异常回声，血流的通畅性。

吻合口大小3-5mm。

测量接近吻合口处动脉的血流