4慢性肺源性心脏病优质PPT.ppt
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光镜:
心肌纤维肥大、灶性肌浆溶解或灶性肌纤维坏死或纤维化,间质水肿,炎细胞浸润,房室束纤维化、脂肪浸润,小血管扩张,传导束纤维减少。
急性病变时则有广泛组织充血、水肿、灶性或点状出血、多发性坏死电镜:
电镜:
细胞线粒体肿胀、内质网扩张、肌节溶解或长短不一,糖原减少或消失8发病机制发病机制nn肺毛细血管床破坏、减少nn肺小动脉痉挛nn继发性红细胞增多症nn血粘稠度增加9
(一)
(一)肺动脉高压肺动脉高压(pulmonarypulmonaryarterialhypertensionarterialhypertensionPHPH)正常肺动脉压力:
正常肺动脉压力:
收缩压:
151530mmHg30mmHg舒张压:
舒张压:
5510mmHg10mmHg平均压:
平均压:
101020mmHg20mmHg10PHPH定义定义:
在海平面海平面状态下和静息静息时肺动脉的:
收缩压收缩压30mmHg30mmHg或舒张压舒张压15mmHg15mmHg或肺动脉平均压平均压20mmHg20mmHg或活动活动时肺动脉平均压平均压30mmHg30mmHg*右心导管是诊断和评价肺动脉高压右心导管是诊断和评价肺动脉高压的金标准的金标准11显显性性肺肺动动脉脉高高压压:
以海平面静息状态下肺动脉平均压平均压(PAPm)20mmHg隐隐性性肺肺动动脉脉高高压压:
运动时PAPm30mmHg12*PHPH的病因的病因:
nn肺血管器质性改变nn肺血管功能性改变nn肺血管重建nn血容量增多和血液粘稠度增加13*肺动脉高压的分级:
肺动脉高压的分级:
肺动脉肺动脉收缩压收缩压评价法评价法(最常用最常用)nn正常:
正常:
151530mmHg30mmHgnn轻度:
轻度:
303040mmHg40mmHgnn中度:
中度:
404070mmHg70mmHgnn重度:
重度:
70mmHg70mmHg14(省略)(省略)肺动脉肺动脉舒张压舒张压评价法评价法nn正常:
5510mmHg10mmHgnn轻度:
151530mmHg30mmHgnn中度:
303050mmHg50mmHgnn重度:
50mmHg50mmHg15(省略)(省略)肺动脉肺动脉平均压平均压评价法评价法nn正常:
20mmHg20mmHgnn轻度:
26263535(21213636)mmHgmmHgnn中度:
36364545(37376767)mmHgmmHgnn重度:
4545(6767)mmHgmmHg16(11)肺血管肺血管器质性器质性改变改变炎症累及肺小动脉,动脉壁增厚、管腔狭窄、纤维化长期肺循环阻力增加,使小动脉中层增生肥厚肺气肿导致肺泡内压增高,压迫肺泡壁毛细血管,造成毛细血管腔狭窄或闭塞17阻塞性肺气肿呼气延长影响肺血管和心脏的灌流肺泡壁破裂使毛细血管网毁损肺微小动脉原位血栓形成肺血管疾病、肺间质疾病使血管腔狭窄、闭塞18(22)肺血管肺血管功能性功能性改变改变体液因素:
体液因素:
nn缺氧使肺组织中收缩血管物质和舒张血管物质的含量发生变化(内皮素、组胺、5-HT、AT-、TXA22、PGF22)(NO、PGI22、PGE11)*肺血管对缺氧的收缩反应取决于局部肺血管对缺氧的收缩反应取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例缩血管物质和扩血管物质的比例体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位要地位19组织因素:
组织因素:
nn缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对CaCa2+2+的通透性增加,CaCa2+2+内流增加,肌肉兴奋-收缩耦联效应增强nn高碳酸血症时,H+产生过多,使血管对缺氧的收缩敏感性增强nnPAACO22升高使局部肺血管收缩(同时也使支气管扩张,以改善V/Q比值)20神经因素:
神经因素:
nn缺氧和高碳酸血症反射性引起交感神经兴奋,儿茶酚胺增加,使血管收素nn缺氧使肺血管肾上腺素能受体失衡,使肺血管收缩占优势*缺氧是缺氧是最重要最重要的因素的因素21(33)肺血管重建肺血管重建小于60m的无肌层肺小动脉出现明显肌层大于60m的肺小动脉中层增厚,内膜纤维增生,出现纵行肌束弹性纤维和胶原纤维性基质增多,血管变硬,阻力增加22(44)血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧使促红细胞生成素增加,引起继发性红细胞增多,血液粘稠度增加,血流阻力增加缺氧使醛固酮增加,水、钠潴留肾小动脉收缩,肾血流减少也加重水、钠潴留,血容量增多肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降,限制了血管容积的代偿性扩大,肺血流量增加时引起肺动脉高压23
(二)
(二)右心功能改变右心功能改变右心右心代偿代偿期期nn肺循环阻力增加时,右心发挥代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
肺动脉高压早期,右心室尚能代偿,舒张末期压仍正常nn右室后负荷增加以后,右室壁张力增加,心肌耗氧量增加,右心冠状动脉阻力增加,右室血流减少24右心右心失代偿失代偿期期肺动脉压持续升高,超过右室的代偿能力,右心失代偿,右心排出量下降,右心室收缩末期残留血量增加,舒张末压增高,促使右心室扩大和右心室功能衰竭25心肌损害心肌损害nn心肌缺氧、乳酸增多、高能磷酸键合成降低,使心肌功能受损nn反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用nn酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常,均影响心肌功能,诱发心力衰竭多器官损害多器官损害nn由缺氧和高碳酸血症引起(肝、肾、脑、内分泌、血液)26临床表现临床表现
(一)
(一)肺、心功能代偿期肺、心功能代偿期(11)症状:
)症状:
nn咳嗽、咳痰、气促nn活动后心悸nn呼吸困难nn乏力nn劳动耐力下降27(22)体征:
)体征:
nn发绀、颈静脉充盈nn干、湿性啰音和肺气肿体征nn剑突下心脏搏动增强,心音遥远,P22A22,三尖瓣区收缩期杂音nn肝界下移nn下肢水肿28
(二)
(二)肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期(11)呼吸衰竭)呼吸衰竭症状:
症状:
nn呼吸困难加重,夜间明显n肺性脑病肺性脑病:
头痛、失眠、食欲下降,白天嗜睡,表情淡漠、神志恍惚、谵妄29体征:
体征:
nn球结膜充血、水肿、发绀nn视网膜血管扩张、视神经乳头水肿nn腱反射减弱或消失,出现病理反射nn皮肤潮红、多汗(高碳酸血症导致周围血管扩张)30(22)右心功能衰竭)右心功能衰竭症状:
nn气促,心悸、食欲下降、腹胀、恶心体征:
nn颈静脉怒张、明显发绀nn心率增快,心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音或舒张期杂音nn肝肿大且有压痛,肝颈静脉返流征阳性nn腹水、下肢水肿nn出现肺水肿、全心衰竭31辅助检查辅助检查
(一)
(一)XX线检查线检查:
nn肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征nn肺动脉高压征肺动脉高压征:
具有下列中一项即可诊断:
具有下列中一项即可诊断右下肺动脉干横径15mm;
其横径与气管横径比值1.07;
动态观察右下肺动脉干增宽2mm以上肺动脉段明显突出或其高度3mm中央肺动脉扩张,外周血管纤细肺动脉圆锥突出(右前斜位)或其高度7mm右心室增大32
(二)
(二)心电图检查:
心电图检查:
电轴右偏电轴右偏、额面平均电轴90。
V11R/S1;
V11QRS呈qR重度顺钟向转位:
重度顺钟向转位:
VV55R/S1R/S1RVRV11+SV+SV551.05mV1.05mVaVRR/S或R/Q1VV11VV33呈呈QS、Qr、qr(需除外心梗)肺型肺型PP波波*右束支传导阻滞及肢导联低电压33(三)(三)超声心动图检查(至少具备超声心动图检查(至少具备1+11+1条)条)主要条件主要条件:
右室流出道内径30mm右室内径20mm右室前壁厚度5mm或前壁搏动幅度增强左、右心室内径比值1.4肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像:
a波低平或2mm,或有收缩中期关闭征34次要条件次要条件:
室间隔厚度12mm,搏幅5mm或呈矛盾运动征像右心房增大25mm(剑突下区探查)三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快,E峰呈高尖型,或有AC间期延长二尖瓣前叶曲线幅度低,CE18mm,CD段上升缓慢、延长,呈水平位或有EF下降速度减慢,90mm/s35(四)(四)心向量图心向量图:
右心增大(五)(五)血气分析:
血气分析:
nn肺功能代偿期:
低氧血症或合并高碳酸血症nnPaO260mmHg、PaCO250mmHg时,提示有呼吸衰竭36(六)(六)血液检查血液检查nn红细胞、血红蛋白升高nn全血粘度及血浆粘度增加,红细胞电泳时间延长nn合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加nn部分患者有肝、肾功能改变nn血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化37诊断诊断nn有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变nn发绀、呼吸困难、神经精神症状nn颈静脉怒张、P2A2、肝大压痛、肝颈返流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高nn心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象38鉴别诊断鉴别诊断冠心病冠心病:
nn原发性高血压、高脂血症、糖尿病及左心衰发作史nn有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现nn体检、X线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚的征象39原发性心肌病原发性心肌病:
nn无慢性呼吸道疾病史nn咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀nn肝肿大、肝颈返流征阳性、下肢水肿、腹水、心界扩大、肺部啰音nnX线:
无肺动脉高压表现,但全心增大nnEKG:
以心肌广泛损害多见nn超声心动图:
各心室腔明显增大,室间隔和左室后壁运动减弱40风湿性心脏病风湿性心脏病:
nn有风湿活动史nn心前区闻及病理性杂音nnX线:
左心房扩大为主nn心电图:
、aVF导联上出现肺型P波nn超声心动图有瓣膜病变41先天性心脏病先天性心脏病nn无肺气肿体征nn发绀nn肺动脉高压n
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- 慢性 肺源性 心脏病