23第24章利尿药和脱水药PPT课件下载推荐.ppt
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肾小管髓袢的重吸收和分泌模式图肾小管髓袢的重吸收和分泌模式图远曲小管及集合管的重吸收和分泌远曲小管及集合管的重吸收和分泌PP235235vADHADH促进水的重吸收;
促进水的重吸收;
HH+-Na-Na+交换同近曲小管:
交换同近曲小管:
酸酐酶抑制剂产生较弱的利尿作用;
Na+-K+Na+-K+交换(醛固酮有促进作用):
直接抑制交换(醛固酮有促进作用):
直接抑制Na+-Na+-K+K+交换(氨苯喋啶)和阻断醛固酮受体(螺交换(氨苯喋啶)和阻断醛固酮受体(螺内酯)均有较弱的保钾利尿作用。
内酯)均有较弱的保钾利尿作用。
1.21.2常用利尿药常用利尿药v1.2.11.2.1分类分类v1.2.21.2.2呋塞米呋塞米(速尿、呋喃苯胺酸)(速尿、呋喃苯胺酸)v1.2.31.2.3氢氯噻嗪氢氯噻嗪(双氢克尿塞、双氢克尿塞、DHCT)DHCT)v1.2.41.2.4螺内酯螺内酯(安体舒通安体舒通)v1.2.51.2.5氨苯喋啶氨苯喋啶(三氨喋呤三氨喋呤)1.2.11.2.1分类分类PP235-242235-242v强效利尿药强效利尿药(排钾排钾):
呋塞米、依他尼酸(利:
呋塞米、依他尼酸(利尿酸)、布美他尼尿酸)、布美他尼v中效利尿药中效利尿药(排钾排钾):
):
氢氯噻嗪、吲哒帕胺氢氯噻嗪、吲哒帕胺v弱效利尿药弱效利尿药:
v保钾:
保钾:
螺内酯:
拮抗醛固酮受体螺内酯:
拮抗醛固酮受体;
v氨苯喋啶和阿米洛利:
直接抑制钠氨苯喋啶和阿米洛利:
直接抑制钠-钾钾ATPATP酶酶;
v排钾:
排钾:
乙酰唑胺乙酰唑胺(醋唑磺胺醋唑磺胺):
抑制碳酸酐酶:
抑制碳酸酐酶1.2.21.2.2呋塞米呋塞米PP236236v药动学药动学v作用作用v应用应用v不良反应不良反应v药物相互作用药物相互作用药动学药动学vPOPO:
20-3020-30分钟显效,分钟显效,TTPP约约1-21-2小时,作用持小时,作用持续续6-86-8小时。
小时。
vIVIV:
2-52-5分钟显效,分钟显效,TTPP约约3030分钟,作用持续分钟,作用持续2-2-44小时。
vRRBPBP:
95%95%。
主要以原形经肾排泄,。
主要以原形经肾排泄,1/31/3经胆道经胆道排泄,少量在肝内转化。
排泄,少量在肝内转化。
作用作用PP235-236235-236v抑制髓袢升枝厚壁段抑制髓袢升枝厚壁段ClCl的主动重吸收而抑的主动重吸收而抑制制NaNa的被动重吸收,从而抑制肾脏的稀释功的被动重吸收,从而抑制肾脏的稀释功能,肾小管中能,肾小管中ClCl-和和NaNa+浓度升高。
浓度升高。
v远曲小管中远曲小管中NaNa+浓度升高,促进醛固酮分泌浓度升高,促进醛固酮分泌而促进而促进NaNa+-K-K+交换使交换使KK+排出增加。
排出增加。
v可促进可促进CaCa2+2+和和MgMg2+2+的排泄。
的排泄。
vIVIV时有扩张血管作用。
时有扩张血管作用。
应用应用PP236236v各种严重水肿;
各种严重水肿;
v急性肺水肿和脑水肿;
急性肺水肿和脑水肿;
v急慢性肾功能衰竭少尿的防治;
急慢性肾功能衰竭少尿的防治;
v加速毒物的排泄:
巴比妥类加速毒物的排泄:
巴比妥类,溴化物溴化物,水杨酸类等;
水杨酸类等;
v急性高钙血症。
急性高钙血症。
不良反应不良反应PP236-237236-237v水及电解质紊乱水及电解质紊乱:
低:
低KK+、NaNa+、ClCl-,低,低ClCl-性碱中性碱中毒,低血容量;
心律失常,加重强心苷类的毒性,毒,低血容量;
心律失常,加重强心苷类的毒性,诱发肝昏迷。
诱发肝昏迷。
v胃肠反应胃肠反应:
重者胃出血,静脉注射时易发生。
:
v耳毒性耳毒性:
氨基糖苷类和第一、二代头孢类抗生素:
氨基糖苷类和第一、二代头孢类抗生素可加重其毒性。
可加重其毒性。
v高尿酸和氮质血症,诱发糖尿病高尿酸和氮质血症,诱发糖尿病。
药物相互作用药物相互作用v氯贝丁酯、华法令可与本药竞争血浆蛋氯贝丁酯、华法令可与本药竞争血浆蛋白结合部位。
白结合部位。
1.2.31.2.3氢氯噻嗪氢氯噻嗪PP238238v药动学药动学v作用作用v应用应用v不良反应不良反应药动学药动学v口服时,潜伏期约口服时,潜伏期约11小时,作用维持小时,作用维持6-126-12小时。
v体内分布广(包括进入胎儿体内)。
体内分布广(包括进入胎儿体内)。
v经肾脏消除。
经肾脏消除。
作用作用PP238238v利尿:
利尿:
抑制髓袢升枝厚壁段抑制髓袢升枝厚壁段ClCl的主动重吸收而抑制的主动重吸收而抑制NaNa的被动重吸收;
轻度抑制碳酸酐酶;
的被动重吸收;
抑制钾、镁抑制钾、镁离子重吸收。
离子重吸收。
v抗尿崩症抗尿崩症(肾性及肾性及ADHADH无效的中枢性无效的中枢性):
抑制远曲小抑制远曲小管和集合管细胞磷酸二酯酶使管和集合管细胞磷酸二酯酶使cAMPcAMP升高,细胞膜水升高,细胞膜水的通透和吸收增加;
的通透和吸收增加;
继发性肾血流量和滤过率降低;
NaNa+和和ClCl-的排泄增加使口渴感及饮水减少。
的排泄增加使口渴感及饮水减少。
v降血压:
降血压:
初期利尿使血容量降低;
后因利钠使动脉初期利尿使血容量降低;
后因利钠使动脉平滑肌细胞内低钠,因钠钙交换增加继而使胞内钙平滑肌细胞内低钠,因钠钙交换增加继而使胞内钙降低。
降低。
应用应用PP239239v水肿水肿:
心源性:
加用强心苷、氯化钾、留钾心源性:
加用强心苷、氯化钾、留钾利尿药。
肝性和肾性:
效果较差。
利尿药。
v轻中度高血压轻中度高血压:
作为基础降压药,与其他降:
作为基础降压药,与其他降压药合用。
压药合用。
v尿崩症尿崩症:
肾性及肾性及ADHADH无效的中枢性。
无效的中枢性。
v试用于试用于特发性高尿钙症及肾结石特发性高尿钙症及肾结石。
不良反应不良反应PP239239v电解质紊乱电解质紊乱:
低钾、低镁。
v高血糖和诱发糖尿病高血糖和诱发糖尿病:
原理是:
原理是抑制胰岛素分泌;
抑制胰岛素分泌;
抑制磷酸二酯酶使抑制磷酸二酯酶使cAMPcAMP升高使糖原分解增加。
升高使糖原分解增加。
v高尿酸血症高尿酸血症:
原理是细胞外液减少使尿酸在近曲:
原理是细胞外液减少使尿酸在近曲小管重吸收增加;
竞争性抑制肾小管分泌尿酸。
小管重吸收增加;
痛痛风者慎用。
风者慎用。
v氮质血症及昏迷氮质血症及昏迷v过敏过敏:
皮疹、光敏性皮炎、血小板减少、坏死性:
皮疹、光敏性皮炎、血小板减少、坏死性脉管炎、溶血性贫血。
脉管炎、溶血性贫血。
1.2.41.2.4螺内酯螺内酯(安体舒通安体舒通)v作用:
弱效利尿作用:
弱效利尿:
起效慢而作用持久。
作用机制是与起效慢而作用持久。
作用机制是与醛固酮竞争远曲小管和集合管细胞内的醛固酮受体,醛固酮竞争远曲小管和集合管细胞内的醛固酮受体,从而抑制钠从而抑制钠-钾交换过程,减少钠的重吸收和钾的分钾交换过程,减少钠的重吸收和钾的分泌,产生保钾利尿作用。
泌,产生保钾利尿作用。
v应用:
用于治疗伴有醛固酮增多的顽固性水肿应用:
用于治疗伴有醛固酮增多的顽固性水肿:
肝:
肝硬化腹水、肾病综合征、慢性心功能不全及晚期肾硬化腹水、肾病综合征、慢性心功能不全及晚期肾性高血压水肿。
常联合用药。
性高血压水肿。
v不良反应:
不良反应:
少见。
偶见头痛、疲倦、嗜睡及精神紊少见。
偶见头痛、疲倦、嗜睡及精神紊乱;
久用可致高血钾,对肾功能不全及高血钾者禁乱;
久用可致高血钾,对肾功能不全及高血钾者禁用。
用。
1.2.51.2.5氨苯喋啶氨苯喋啶v药动学药动学v作用及应用作用及应用v不良反应不良反应v药物的相互作用药物的相互作用药动学药动学PP240240v吸收迅速,潜伏期吸收迅速,潜伏期1-21-2小时,小时,TTPP为为4-64-6小时,小时,作用持续作用持续1212小时。
v药物原形及其代谢产物经肾小球滤过或肾小药物原形及其代谢产物经肾小球滤过或肾小管分泌而消除。
管分泌而消除。
作用及应用作用及应用PP240240v直接抑制远曲小管和集合管细胞钠直接抑制远曲小管和集合管细胞钠-钾交换过钾交换过程,减少钠的重吸收和钾的分泌,产生保钾程,减少钠的重吸收和钾的分泌,产生保钾利尿作用。
利尿作用。
v尚能促进尿酸的排泄。
除有与螺内酯相同的尚能促进尿酸的排泄。
除有与螺内酯相同的应用外,尚应用外,尚适于伴有痛风的水肿患者。
适于伴有痛风的水肿患者。
不良反应不良反应PP240240v少见。
偶见嗜睡、乏力、恶心、呕吐、腹泻、少见。
偶见嗜睡、乏力、恶心、呕吐、腹泻、皮疹等;
皮疹等;
v久用可致高血钾,对高血钾者禁用。
久用可致高血钾,对高血钾者禁用。
药物的相互作用药物的相互作用v与螺内酯有相加留钾作用,不宜合用,以与螺内酯有相加留钾作用,不宜合用,以免引起高血钾;
免引起高血钾;
v本品有酶促作用,可加速洋地黄毒苷的代本品有酶促作用,可加速洋地黄毒苷的代谢而使药浓降低。
谢而使药浓降低。
1.31.3利尿药的临床选用利尿药的临床选用1v11消除水肿:
消除水肿:
v心性水肿心性水肿:
主要用强心苷类,适当选用利尿药。
v肾性水肿肾性水肿:
中效利尿药加用留钾利尿药,重者及:
中效利尿药加用留钾利尿药,重者及肾功能衰者可选强效利尿药。
肾功能衰者可选强效利尿药。
v肝性水肿肝性水肿:
初期选留钾利尿药,效不佳时加用中:
初期选留钾利尿药,效不佳时加用中效或强效利尿药。
效或强效利尿药。
v急性肺水肿或脑水肿急性肺水肿或脑水肿:
静脉注射呋喃苯胺酸(心:
静脉注射呋喃苯胺酸(心性休克除外)。
性休克除外)。
1.31.
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