27神经外科手术的麻醉-胡晓PPT文档格式.ppt
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n自动调节能力强:
PaO2及PaCO2不变时,MAP在50150mmHg范围内均可自行调节。
正常血压的病人,维持自动调节的平均动脉压低限为50mmHg。
颅脑生理n正常脑血流量约占心输出量的1520%,约750ml/min。
脑灰质与白质的血流量分别为80和20ml/100g/min。
n多种因素可影响脑血流量。
其中主要是脑阻力血管的口径和脑动脉灌注压CPP(即颅内平均动脉压MAP与平均静脉压MVP之差)。
通常睡眠时,可增加10%的脑血流量CBF。
n脑血流量(CSF)脑灌注压(CPP)/脑血管阻力(CVR)n脑灌注压(CPP)平均动脉压(MAP)颅内压(ICP)cvp增加经颅静脉致静脉压脑灌注压n脑血管阻力(CVR)8L/r41/7颅脑生理n神外手术的麻醉重点是关于应用的麻醉药和麻醉技术对CBF的影响来管理。
n第一,大脑能量物质的供给依赖于CBF,在缺血情况下,CBF的轻度改变可影响神经性预后。
n第二,CBF的控制主要在于对ICP的管理,因为CBF随血管收缩/扩张因素的影响、如PaCO2和吸入性麻醉药等作用,脑血流容量(CBV)也呈直线性变化,化学代谢因素nCMR:
CMR受脑环境内几种现象的影响,包括神经系统的功能状态、麻醉药和温度等n功能状态:
CMR在睡眠时减少,任何引起兴奋刺激等条件下增加。
癫痫时会增加到极端,昏迷时也随之减弱。
n麻醉药:
一般麻醉药均抑制CMR,除了氯胺酮和N2O。
n温度:
体温每下降1,CMR下降67%。
20时可引起EEG完全抑制;
与麻醉药引起的CMR减少相比,低温在EEG抑制的同时可造成CMR的更多的减少。
一般控制体温3234为最好。
化学代谢因素nPaCO2:
调节脑血管阻力最敏感的因素。
nPaCO2,脑血管扩张,脑血流增加。
nPaCO25.3kPa(40mmHg)时每升高或降低1mmHg,脑血流量增加或降低12ml/min/100g。
(正常50ml/100g/min)。
nPaCO2约2.66kPa(20mmHg)时,CBF减低约50。
n全麻期间应维持PaCO22530mmHg。
化学代谢因素nPaO2:
nPaO2在60100mmHg之间时对CBF没有影响。
n当全身性缺氧全身性缺氧使组织发生乳酸性酸中毒及脑血管扩张,PaO2降低至正常以下(或PaO250mmHg)时,才可以对脑血管的舒缩产生影响。
化学代谢因素n代谢因子:
主要是pH及CO2/HCO3的相对浓度变化。
肌原性因素n在正常血压范围(60150mmHg)内,血管平滑肌也对脑血流的控制有其固有能力,能在几秒内对小压力范围变化的血管内压力起反应。
神经源性控制n内源性因素包括胆碱酯酶、肾上腺素、5-羟色胺、肠肽等,通过影响血管张力而影响CBF。
n颅内外血管的收缩受肾上腺素能神经和胆碱能神经的支配,多数是来自颅外的交感和副交感神经系统。
n正常情况下,对CBF的调节影响较小。
血液的粘稠度n血液粘稠度与血细胞面积和血浆蛋白的浓度有关。
血液稀释或严重贫血时,脑血管阻力可降低4050%;
脑血流速率增加。
n正常人体HCT为3545%,一般认为HCT在3034%时的脑供氧最为理想。
血管活性药物n全身性血管扩张药:
n硝普钠、硝酸甘油、肼苯哒嗪、腺甙、钙离子拮抗剂等可引起脑血管扩张,CBF增加或维持于低血压前的水平,而在控制性低血压时的使用可保持CBF稳定。
n扩血管药物的使用在随后也使CBV和ICP增加。
血管活性药物n儿茶酚胺类兴奋剂/拮抗剂n1兴奋剂:
如苯肾、去甲肾上腺素等有认为会减少CBF,但许多研究提示CBF不变。
n1兴奋剂:
小剂量对脑血管无影响,但大剂量和有关生理抑制状态等时候可引起CMR增加、伴随CBF增加。
n阻滞剂:
减少CMR、CBF或没有作用。
n多巴胺:
对正常脑血管主要起扩张作用,而CMR变化很小。
大剂量应用时可能有血管收缩作用。
多巴酚丁胺可使CBF和CMR分别升高20%。
n2兴奋剂:
2兴奋剂有镇静作用,如Clonidine,主要减少CBF,而对CMR无影响。
对脑血管的作用不清。
Dexmedetomine可引起血管收缩。
年龄n随年龄增加CBF和CMR逐渐减少。
麻醉药对CBF和CMR的影响n麻醉药的脑保护的机制包括:
抑制惊厥,增加脑血流量,和减少钾外流。
n一般吸入性麻醉药均具有脑血管扩张作用。
n静脉麻醉药(除氯胺酮外)则使脑血管收缩。
n麻醉药的剂量增加到一定时,脑电活动被抑制甚可达等电位脑电,脑血流及脑代谢下降达50。
此时如继续加大麻醉药剂量,CMRO2却不会继续减少。
麻醉药对CBF和CMR的影响n静脉麻醉药:
n静脉麻醉药对CMR和CBF的作用一般为平行性改变,大多数使二者均减少。
n氯胺酮为一个特例,使二者均增加。
n静脉麻醉药也直接作用于脑血管平滑肌(如血管收缩、血管扩张和自主调节功能的改变等),产生其绝对作用。
麻醉药对CBF和CMR的影响n巴比妥类麻醉药:
n强力脑血管收缩剂,通过收缩脑血管而减少脑血管灌注的同时,减少皮质电活动,因而减少大脑的代谢;
以量相关的方式使CBF和CMR减少,CBF减少达48;
使已升高的ICP下降约50;
n低碳酸血症时巴比妥类降CBF的作用加强。
还能清除自由基,减少自由脂肪酸的释放;
减少脑水肿的形成;
逆转偷窃作用(局部缺血);
和减少颅内压。
n在大剂量产生脑电等电位变化的时候,经常会产生严重的心血管抑制;
n巴比妥类的CBF/CMR抑制作用会很快发生耐受,故此限制了巴比妥类麻醉药在脑保护方面的应用。
n应用巴比妥期间,自主调节机制和CO2通气反应均存在。
麻醉药对CBF和CMR的影响n异丙酚n对CBF和CMR的作用与巴比妥类相似,静脉注射后使CBF和CMRO2均减低。
n应用异丙酚期间,自主调节机制和CO2通气反应均存在。
n动物模型上表现有抗癫痫作用。
麻醉药对CBF和CMR的影响n依托咪酯n对CBF和CMR的作用与巴比妥类相似,可使病人的CBF和CMRO2平行减低。
n应用依托咪酯期间,自主调节机制和CO2通气反应同样均存在。
n硫喷妥钠对全脑的脑代谢CMR均产生抑制的作用;
依托咪酯主要抑制前脑的CMR。
n颅内肿瘤的病人使用依托咪酯可以降ICP,而不引起CPP的减少。
n依托咪酯可产生与EEG癫痫波无关的肌阵挛。
还表现出在有癫痫病人中促使发生脑电癫痫波发作的作用。
另有研究发现,与异丙酚相比,在应用于电除颤时依托咪酯应用者有更长时间的惊厥发作。
麻醉药对CBF和CMR的影响n苯二氮卓类药物n使得CBF与CMR平行降低。
n15mg安定可使头部外伤病人的CBF和CMR分别减少25%;
n0.15mg的咪唑安定可降低CBF达3034%。
n现在认为苯二氮卓类药物对CBF和CMR的抑制作用介于巴比妥类和Narcotic类之间。
n苯二氮卓类药物拮抗剂氟马泽尼对志愿者注射后,CBF、CMR和ICP无变化。
但在逆转麻醉病人时,CBF、CMR、ICP等作用也会被逆转。
麻醉药对CBF和CMR的影响nNarcotics:
正常情况下Narcotics对CBF、CMR的作用不大,属轻度适当的减少CBF和CMR。
n1mg/kg的Morphine时,对CBF无作用,而CMR减少41%。
n组胺(Histamine)是脑血管扩张剂,可引起CBF增加,而CBF的作用还有赖于全身血压的反应。
nMorphine有组胺释放作用,因此而影响CBF。
麻醉药对CBF和CMR的影响n给正常大脑Fentanyl时可引起中度CBF和CMR减少。
和Morphine一样,在有刺激等兴奋作用存在的情况下,可引起大程度的CBF、CMR减少。
n给予2550g/kg的Afentanil并辅以ISO/N2O时,CBF没有变化。
Afentanil对ICP的作用与Sulfentanil类似,影响不大。
nSulfentanil对CBF的作用依赖于其用量,对CBF和CMR的影响不大,或使二者减少。
nRemifentanil的作用与其它narcotics一样,小剂量时对CBF、CMR没有什么作用,大剂量时可降低CMR和CBF。
麻醉药对CBF和CMR的影响n氟哌啶(Droperidol)n它不是脑血管扩张药,对CBF和CMR的作用很小。
n有时会升ICP,可能是由于MAP的突然下降而引起的自主性脑血管扩张作用。
麻醉药对CBF和CMR的影响n-羟丁酸钠(r-OH)n收缩脑血管,降低CBF和CMRO2。
麻醉药对CBF和CMR的影响n氯胺酮(Ketamine)n升高CBF和CMR,它可直接扩张脑血管,升高ICP。
nKetamine可保留CO2通气反应。
n苯二氮卓类和ISO/N2O等麻醉药/方法可阻滞或消除其升ICP的作用。
麻醉药对CBF和CMR的影响n利多卡因(Lidocaine,Xylocaine)n动物试验中可呈量相关性降低CMRO2。
n人体应用5mg/kg时降低CBF、CMR分别为24%和20%。
n利多卡因的单次应用的最大剂量为2mg/kg,其时的血药浓度为6.68.5g/ml,即惊厥剂量。
麻醉药对CBF和CMR的影响n吸入麻醉药n吸入性麻醉药均呈量相关性降低CMR;
n可扩张脑血管:
氟烷安氟醚异氟醚=七氟醚=地氟醚。
随用量增加,ICP升高。
n已有严重颅内高压、且对ICP十分敏感的病人的麻醉处理中,应先避免使用吸入麻醉药而应用静脉麻醉药,直到颅骨及硬脑膜打开之后再应用吸入麻醉药麻醉药对CBF和CMR的影响n异氟醚是众多吸入性麻醉药中唯一一种能在常规麻醉常规麻醉浓度下就产生等电位浓度下就产生等电位EEG的吸入性麻醉药的吸入性麻醉药。
n它的的脑保护作用主要机制是与大脑皮质电活动减少有关的CMRO2减少。
n异氟醚在产生脑电等电位的时候(异氟醚在产生脑电等电位的时候(MAC1时),只时),只有轻度血管扩张和心肌抑制有轻度血管扩张和心肌抑制,CBF增加很少;
只有MAC1.6时,CBF才会成倍增加。
n异氟醚还能阻滞乳酸积累并延缓轻度缺血时ATP的清除。
n异氟醚麻醉不会产生EEG的尖波或棘波现象,不会造成癫痫样运动反应。
麻醉药对CBF和CMR的影响n氟烷亦可随麻醉加深产生皮质脑电活动减少,至产生脑电等电位时CMRO2减少可达50。
n继续增加麻醉深度的情况下会产生与剂量相关的氧化磷酸化毒性改变。
表现出CMRO2的继续减少。
n扩张脑血管程度强于异氟醚。
麻醉药对CBF和CMR的影响n安氟醚亦可产生随麻醉加深而脑电活动减少及脑代谢减少,n安氟醚吸入达一定浓度(达到1.2MAC以上),特别是同时存在低碳酸血症时,EEG会产生脑电多发癫痫样尖波和棘波,甚至有癫痫发作,因此增加脑代谢。
惊厥发作时CMR升高400%。
麻醉药对CBF和CMR的影响n七氟醚对CBF、CMRO2、ICP和EEG的影响和异氟醚相似。
n地氟醚对CBF、CMRO2、EEG的影响和异氟醚相似。
麻醉药对CBF和CMR的影响n笑气可升高CBF、CMR和ICP,对大脑皮质有一定兴奋作用
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