临床医学五年制病理学复习纲要完全版Word下载.docx
- 文档编号:14766190
- 上传时间:2022-10-24
- 格式:DOCX
- 页数:36
- 大小:47.94KB
临床医学五年制病理学复习纲要完全版Word下载.docx
《临床医学五年制病理学复习纲要完全版Word下载.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《临床医学五年制病理学复习纲要完全版Word下载.docx(36页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
变性:
又称细胞可逆性损伤,是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有受损细胞形态改变功能低下。
细胞水肿:
或称水变性,因线粒体受损,Na-K泵功能障碍,导致细胞内钠离子和水的过多积聚。
脂肪变:
中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中,称为脂肪变
虎斑心:
脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹,称为虎斑心
玻璃样变:
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积,HE染色呈现嗜伊红均质状
坏死:
以酶溶性变化为特点的活体内范围不等的局部细胞死亡,死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。
基本病变包括:
核固缩,核碎裂,核溶解。
凝固性坏死:
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态,镜下特点为细胞微细结构消失,而组织结构轮廓仍可保存,与健康组织分解明显,好发于心,肝,脾,肾。
干酪样坏死:
结核病时,因病灶中含脂质较多,坏死区呈黄色,状似干酪,镜下为无结构颗粒状红染物,不见坏死部位原有组织结构的残影,是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。
液化性坏死:
坏死组织可凝固蛋白少或因酶性分解而变为液态,镜下特点为死亡细胞完全被消化,局部组织快速被溶解。
酶解性\创伤性脂肪坏死:
急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸,乳房创伤时脂肪细胞破裂,可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死,属于液化坏死范畴
坏疽:
局部组织大块坏死并继发腐败菌感染,分干性、湿性、气性坏疽。
机化:
新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等地过程
病理性钙化:
骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积
营养不良性钙化:
钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中,体内钙磷代谢正常
凋亡:
活体内单个细胞或小团细胞的程序性细胞死亡,死亡细胞的质膜不破裂,不自溶,也不引起炎症反应。
形态:
核膜皱缩、染色质凝集、泡状胞浆膨隆、凋落小体形成。
问答题:
病理学的研究方法有哪些?
答:
病理学的研究方法可分为两类:
(A)人体病理学的诊断和研究方法:
包括尸体剖检,活体组织检查,细胞学检查.(B)实验病理学研究方法:
包括动物实验和组织\细胞培养。
组织损伤时形态上表现出哪些变化?
组织适应性变化包括哪些?
损伤时形态变化:
一、细胞可逆性损伤,变性:
细胞水肿;
脂肪变;
玻璃样变;
淀粉样变;
黏液样变;
病理性色素沉着(含铁血黄素,脂褐素,黑色素,胆红素);
病理性钙化。
二、不可逆性损伤,坏死:
凝固性坏死;
液化性坏死;
纤维蛋白样坏死;
坏疽(干性、湿性、气性)
哪些原因造成病理性萎缩?
举例说明萎缩的肉眼及镜下形态。
原因:
1.营养不良性萎缩:
长期蛋白质摄入不足,消耗过多血液供应不足。
2.压迫性萎缩:
组织与器官长期受压所致。
3.失用性萎缩:
器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所导致。
4.去神经性萎缩:
运动神经元或者轴突损害引起的效应器萎缩。
5.内分泌性萎缩:
内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。
此外细胞老化,细胞凋亡,慢性炎症也是常见原因。
状态:
细胞组织器官体积减小,重量减轻,色泽变深。
心肌细胞和肝细胞等萎缩,胞质内出现脂褐色颗粒,是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。
萎缩细胞蛋白质合成减少,分泌增加,细胞器大量退化。
器官组织功能下降,并通过减少细胞体积与降低血供,使之在营养,激素,生长因子的刺激和神经递质的调节之间达到新的平衡。
化生有哪些类型?
常发生在哪些器官?
它的发生有何意义?
1.上皮组织的化生:
鳞状上皮化生——最为常见,发生在支气管假复层纤毛柱状上皮;
肠上皮化生——发生在胃黏膜上皮;
假幽门腺化生——发生在胃窦胃体部腺体;
胃型或肠型柱状上皮化生——发生在食道下段鳞状上皮。
2.间叶组织的花生:
间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后,可转变为成骨细胞或成软骨细胞,称为骨或软骨化生。
意义:
利弊兼有。
一方面对损伤产生良性适应性变化,强化局部抵御外界刺激的能力(也可能失去原有类型细胞的某些能力);
另一方面,如果引起化生的因素持续存在,可能导致细胞恶变,某些化生是与多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变。
说明细胞水肿和脂肪变性的发生机制,病变特点。
(A)发生机制——细胞膜受损,通透性增加;
线粒体受损,ATP生成减少,细胞膜Na-K泵功能障碍,细胞内钠离子和水过多积聚。
(B)病变特点——光镜下细胞质内出现红染细颗粒状物,细胞肿大,胞质高度疏松呈空泡状,细胞核肿胀,质膜表面出现囊泡,微绒毛变形消失。
肉眼可见受累器官体积增大,包膜紧张,切面外翻,颜色变淡。
脂肪变性:
(A)发生机制——
(1)细胞质内脂肪酸增多
(2)甘油三酯合成过多(3)脂蛋白,载脂蛋白减少。
(B)病变特点——轻度脂肪变肉眼无明显变化,病情加重可见脂肪变的器官体积增大,淡黄色,边缘圆钝,切面呈油腻感。
电镜下细胞质内脂肪聚集成为脂肪小体,进而融合成脂滴。
光镜下可见细胞内出现球状脂滴,将细胞核挤到一侧。
简述含铁血黄素的形成过程和意义。
答:
形成过程----巨噬细胞吞噬,降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒集合体,系Fe3+与蛋白质结合而成,镜下呈金黄色或褐色。
意义----体现了红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的生物。
简述玻璃样变的类型和特点。
1.细胞内玻璃样变:
胞质内均质红染的圆形小体。
如肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴,浆细胞粗面内质网中形成Rusell小体,酒精性肝病肝细胞中形成Mallory小体。
2.纤维结缔组织玻璃样变:
胶原蛋白交联,变性,融合,增生的胶原纤维增粗,少有血管和纤维细胞。
肉眼灰白色,质韧半透明。
如萎缩子宫和乳腺间质,瘢痕组织,动脉粥样硬化纤维斑块,坏死组织机化等。
3.细动脉壁玻璃样变:
血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积,动脉管壁增厚,管狭狭窄,血压升高,脏器局部缺血。
常见于缓进型高血压和糖尿病的肾,脾,脑等脏器的细动脉壁。
说明坏死的形态学诊断依据,坏死的类型及各型的主要形态特点。
细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志,包括核固缩,核碎裂,核溶解。
一般来说,组织坏死后,颜色苍白,失去弹性,正常感觉和运动功能丧失,血管无博动,切割无新鲜血液流出。
类型及各型的主要形态特点:
A.凝固性坏死:
细胞微细结构消失,组织结构轮廓仍可保存,坏死区周围形成充血,出血和炎症反应带。
(干酪样坏死:
无结构颗粒状红染物,不见坏死部位原有组织结构的残影,甚至不见核碎屑)B.液化性坏死:
死亡细胞完全被消化,局部组织快速被溶解。
脂肪坏死形成肉眼可见的灰白色钙皂。
C.纤维素样坏死:
形成细丝状,颗粒状或小条块状无结构物质,与纤维素染色性质相似。
D.坏疽:
干性——坏死区干燥皱缩成黑色,与正常组织界限清楚,腐败变化较轻。
湿性——坏死区水分较多,肿胀呈蓝绿色,与正常组织界限不清。
气性——坏死区产生大量气体,按之有捻发感。
坏死的结局有哪些?
溶解吸收(引发炎症反应);
分离排出,形成组织缺损(糜烂,溃疡,窦道,瘘管,空洞);
机化与包裹;
营养不良性钙化
损伤的修复
完全性再生:
由损伤周围的同种细胞修复,并完全恢复原组织的结构功能,称为完全再生。
修复:
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程
再生:
由损伤周围的同种细胞来修复,称为再生
纤维性修复:
由纤维结缔组织来修复,称为纤维性修复
不稳定细胞:
又称持续分裂细胞,这类细胞总在不断的增殖,以代替衰亡或破坏的细胞,如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、淋巴造血细胞、间皮细胞等,再生能力强
稳定细胞:
又称静止细胞,在生理情况下,这类细胞增殖现象不明显,但是受到组织损伤的刺激时,则表现出较强的再生能力,包括各种腺体或腺样器官的实质细胞等。
永久性细胞:
又称非分裂细胞,包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞,这类细胞在出生后都不能分裂增生,一旦遭受破坏则称为永久性缺失。
生长因子:
当细胞受到损伤因素的刺激后,可释放多种生长因子,刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞增生,促进修复过程。
接触性抑制:
皮肤创伤,缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移,将创面覆盖而相互接触时,或部分切除后的肝脏,当肝细胞增生达到原有大小时,细胞停止生长,不致堆积起来,这种现象称为接触抑制。
肉芽组织:
由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。
瘢痕组织:
肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
一期愈合:
见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口,这种创口只有少量的血凝块、炎症反应轻微,愈合速度快,最后形成一条白色线状瘢痕。
二期愈合:
见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口,这种伤口炎症反应明显,愈合的时间较长,形成的瘢痕较大。
暂时性骨痂:
又称纤维性骨痂,骨折后的2~3天,血肿开始由肉芽组织取代而机化,继而发生纤维化形成纤维性骨痂。
人体组织细胞按再生能力的强弱可分那三类,请举例说明
1。
不稳定细胞:
总在不断增殖,以代替衰亡或破坏的细胞。
如表皮细胞,呼吸道和消化道粘膜被覆细胞,淋巴及造血细胞。
2。
稳定细胞:
生理状态下增殖不明显,处于G0期,但受到组织损伤的刺激时表现出较强的潜在再生能力。
如各种腺体和腺样器官的实质细胞和肾小管上皮细胞。
3。
永久性细胞:
不分裂增殖,一旦破坏则成为永久性缺失。
如:
神经细胞,心肌细胞,骨骼肌细胞。
描述上皮、血管、纤维组织和神经组织的再生过程,比较被覆上皮和腺上皮的再生过程
被覆上皮:
基底层细胞分裂增生,向缺损中心迁移,形成单层上皮,后形成鳞状上皮。
腺上皮:
若基底膜未破坏,可由残存细胞分裂补充,完全再生;
若腺体完全破坏,难以再生。
血管:
毛细血管----生芽方式。
酶解基底膜,内皮细胞增生形成突芽,幼芽形成细胞索,出现管腔,形成新生毛细血管。
大血管----需手术吻合。
吻合处两侧内皮细胞分裂增生互相连接。
肌层由结缔组织增生连接形成瘢痕修复。
纤维组织:
受损处的成纤维细胞分裂增生。
神经组织:
脑和脊髓内神经细胞破坏后不能再生,由神经胶质细胞及其纤维修补,形成胶质瘢痕。
外周神经受损时,如与其相连的神经细胞仍然存活,则可完全再生。
简述肉芽组织的形态特点,作用和结局
形态特点:
肉眼鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩肉芽。
镜下可见内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管。
作用:
抗感染保护创面。
填补创口及其他组织缺损。
机化或包囊坏死,血栓,炎性渗出物及其他异物。
结局:
肉芽组织--瘢痕组织。
间质水分减少,炎细胞减少消失,毛细血管部分转化为小动静脉,部分消失,成纤维细胞产生胶原纤维,转化为纤维细胞。
试述皮肤创伤愈合的基本过程
A.伤口早期变化:
局部坏死,炎症反应。
表现为充血,浆液渗出,白细胞游出,局部红肿。
B.伤口收缩:
边缘皮肤及皮下组织向中心移动,伤口
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 临床医学 五年制 病理学 复习 纲要 完全
![提示](https://static.bdocx.com/images/bang_tan.gif)