医学影像学考试总结中山大学总结了很长时间经典Word下载.docx

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蛛网膜和硬脑膜之间的潜在性腔隙。

蛛网膜下腔：

蛛网膜与软脑膜之间的较大腔隙，充满脑脊液。

CT：

水样密度

MRI：

T1低信号，T2高信号

2、大脑

大脑半球被覆皮质，深部为髓质和神经核团；

皮质密度略高于髓质

T1WI上，皮质为灰黑信号，髓质为灰白信号

T2WI上，皮质为灰白信号，髓质为灰黑信号

基底节，丘脑，内、外囊

基底节和丘脑为皮质密度，内、外囊为髓质密度

T1WI：

基底节和丘脑为灰黑信号，内、外囊为灰白信号

T2WI：

基底节和丘脑为灰白信号，内、外囊为灰黑信号

脑干由中脑、脑桥与延髓构成

CT表现：

脑干，其周围脑池为低密度

MRI表现：

神经核团为灰黑信号，白质纤维为灰白信号

神经核团为灰白信号，白质纤维为灰黑信号

小脑（天幕分界）

双侧小脑半球可分皮质髓质、小脑蚓部和小脑扁桃体密度较高

小脑皮、髓质和神经核团的信号与大脑信号相似

3.重要的几个区：

基底节区（内囊、外囊、屏状核、脑岛）放射冠及半卵圆中心、鞍上池、桥小脑角。

扣带回、海马回、海马回勾

丘脑下部：

视交叉、视束、灰结节、乳头体、垂体漏斗

4、颅内脑血管的正常X线、MRA及DSA表现

颈内动脉系统：

大脑前动脉、大脑中动脉、脉络膜前动脉、眼动脉、前交通动脉、后交通动脉

大脑前动脉供血区：

大脑半球前内侧面2/3，大脑凸面上外侧约1CM宽区域

变异：

起始段在对侧发出。

前交通动脉为动脉瘤的好发部位。

大脑中动脉供血区：

大部分大脑半球外侧面、脑岛、颞叶的前外侧

椎基动脉系统：

小脑前下动脉、小脑上动脉、大脑后动脉、基底动脉

大脑后动脉：

供应大脑半球内侧面的后1/3以及枕叶

脑底动脉环（Willis环）：

双侧大脑前动脉、前交通动脉、双侧颈内动脉、后交通动脉、大脑后动脉、基底动脉

二、颅脑病变的基本影像学征象

异常CT图像分析要点：

（首先要熟悉正常解剖）

1、病灶密度

●高：

钙化、新鲜血肿、肿瘤等。

●低：

液体、坏死、囊变、囊肿、水肿、脂肪

●等：

血肿、肿瘤

●混合密度

2、病灶周围水肿（急性、恶性水肿均会较明显）

3、病灶强化：

部分正常组织可以强化≤5Hu。

颅内病灶多强化，而腹部肝、肾肿瘤正常组织强化多于病灶，所以显示病灶为低密度。

4、邻近组织改变

钙化：

颅内钙盐沉积，可为生理性（松果体钙化、老年人基底节钙化），颅内肿瘤-胶质瘤

高密度

不能特异的显示钙化灶

坏死、囊变：

因血供减少或中断引起组织坏死、液化而形成的病变。

低密度

T1WI低信号，T2WI高信号

脂肪（fat）：

包括含甘油三脂（triglyceride）的脂肪组织、分化好的脂肪组织来源的肿瘤和含脂肪的黄骨髓

低密度

MR：

T1WI高信号T2WI高信号

出血（bleeding,hematoma）

CT:

高密度

MR：

不同时期有不同的变化

肿瘤（tumor）

CT:

低、等密度

MR:

大多数肿瘤T1WI低信号T2WI高信号

原因：

肿瘤的含水量高于其起源组织

积水占位性

脑血管疾病

一、脑出血cerebralhemorrhage

病因与发病机制高血压、动脉硬化微动脉瘤

临床表现1．没有治疗或控制不好的高血压病人

2．常在活动或情绪激动中突然发病

3．发病时多有血压明显升高

4．症状轻重差别决定于出血类型和出血量。

•超急性期

•急性期出血后2—7天

•亚急性期出血后8—30天

•慢性期出血后1—2个月

•残腔期出血后3个月至数年

【诊断要点】

团块状高密度血肿，CT值60～80Hu。

灶周低密度水肿环绕。

随时间变化，红细胞血红蛋白崩解，高密度的血肿由边缘向中心溶解变为等、低密度。

增强扫描在急性期一般无强化，亚急性期及慢性期边缘可呈环状强化。

不如CT直观，血肿的MR信号变化较大。

依红细胞破裂与否、以及血红蛋白的演变过程有不同的变化

超急性期：

T1WI等或稍低信号，T2WI高信号

急性期：

T1WI等或稍低信号，T2WI显著低信号

亚急性期：

T1WI高信号，T2WI周边高信号，中心为等或低信号以后逐渐演变为全高

二、脑动脉瘤（aneurysms）

好发于颈内动脉海绵窦段和脑底动脉环及其分支

【诊断要点】

CT平扫阴性或表现为类圆形结节等密度影，或环形、弧形高密度钙化影。

增强有三型，Ⅰ型瘤内无血栓形成呈均匀性强化；

Ⅱ型部分性血栓形成呈中心或偏心性强化；

Ⅲ型完全性血栓则无中心区强化，有或无外层的环形强化。

动脉瘤破裂出血

MR

①流速快无血栓形成，流空效应；

②巨大动脉瘤,T1WI低等混杂信号，T2WI为低等高混杂信号；

③陈旧性出血时，T1WI和T2WI均为高信号；

④增强扫描，一般无强化。

⑤MRA显示动脉瘤的部位、形态和大小，

⑥增强MRA：

三、缺血性脑梗塞（脑梗死）

脑血管阻塞而致脑组织缺血缺氧、神经元和其他神经细胞的死亡。

临床分期

•1，超急性期（0—6小时）

•2．急性期（6—24小时）

•3．亚急性期（2—7天）

•4．稳定期（8—14天）

•5．慢性期〉15天）

影像学分类：

•累及皮层和白质的大面积梗塞：

•小片状梗塞

•腔隙性梗塞

•出血性梗塞

•陈旧性梗塞和软化灶

1.大面积梗塞

•12小时内，CT可无阳性发现；

•楔形或大片状，脑肿胀，累及髓质和皮质；

•MRT1WI低信号，T2WI和FLAIR呈高信号；

•2周后可出现脑回状，斑状或环状强化；

2.小片状梗塞：

•多见于动脉硬化者，为动脉小分支闭塞。

•MR表现为局灶性小片状T1WI低信号，T2WI高信号。

3.腔隙性梗塞

•深部穿支动脉闭塞所致。

常见于高血压、动脉硬化患者。

•病灶位于基底节区、放射冠与脑干，

•CT表现为直径小于1.0cm。

边缘清楚的低密度灶。

•MR为类圆形T1WI低信号，T2WI高信号灶。

4.出血性梗塞

•缺血性脑梗塞经抗凝治疗，血栓碎裂变小，向远侧移动，血液进入再通、但已有坏死的血管，易破裂出血而形成出血性脑梗塞。

•好发于皮质和基底节，为大片低度区中出现不规则的高密度出血斑。

•原缺血梗塞的基础上发生出血。

•CT大片低密度区中出现不规则的高密度出血斑。

•MR在原T1WI低信号的病灶内出现较大片状高信号，出血灶在T2WI也多为高信号。

•病灶占位效应加重

•临床病情加重

（渗血现象，不能等同于出血性梗塞。

）

5.陈旧性梗塞和软化灶

•出现囊变与软化，边缘清楚，近于脑脊液密度/信号的囊腔

•MRT1WI低信号T2WI高信号，FLAIR亦呈低信号。

•灶周胶质细胞增生及纤维牵拉，出现局限性脑室扩大、脑沟加宽和脑萎缩征象。

四、脑动静脉畸形（malformationAVM）

•最常见的血管畸形

•先天性

•病理：

增粗、迂曲的供血动脉、异常血管团、增大的引流静脉

•周围脑组织萎缩和胶质增生

•可见钙化

⑴CT平扫以等低混杂密度为主，局部脑组织可萎缩，血管破裂出血则为高密度的颅内血肿。

增强扫描见条状、迂曲扩张血管团高密度强化为特征。

一般无明显的占位，合并破裂出血时占位效应较明显。

⑵MRI

•T1WI无信号或低信号条状迂曲血管流空影

•T2WI为混杂信号，多仍可见条状弯曲无信号或低信号的畸形血管影

•合并出血时T1WI、T2WI均可见高信号

•MRA可清晰显示增粗、迂曲的供血动脉和畸形血管团。

但对某些异常血管巢或引流静脉常显示不全。

消化系统普通X线检查的正常表现

一、食管的正常X线解剖

颈段胸上段：

胸廓上口到A弓上缘

胸段胸中段：

A弓上缘到肺下V下缘

腹段胸下段：

肺下V下缘以下

食管正常压迹：

主动脉弓压迹、左主支气管压迹、左心房压迹

食管黏膜皱襞表现为数条纵行、互相平行、连续的纤细条纹状影，与胃小弯的黏膜皱襞相连续。

第1蠕动波由下咽动作激发

第2蠕动波由食物内压引起，始于主A弓

第3收缩波食管环状肌出现不规则收缩

二、胃三部：

胃体、胃底、胃窦；

两弯：

胃小弯、胃大弯。

胃黏膜皱襞

黏膜皱襞---------条状透明影

黏膜皱襞间沟----条状致密影

胃黏膜皱襞可塑，一般<

5mm，各部位黏膜皱襞形态如下:

胃小弯------平行整齐

胃大弯------粗而横向或斜向走行

胃底---------弯曲，略呈网状

胃窦---------与小弯平行或斜行

胃微皱襞（finerelief）

在双重造影上可见

胃小沟--------细线状，宽<

1mm

胃小区--------圆形、类圆形小隆起<

2mm~3mm

胃的蠕动：

由胃体上部开始，有节律地向幽门方向推进，同时波形逐渐加深，一般同时可见2~3个蠕动波。

胃窦没有蠕动波，呈整体向心性收缩，使胃窦呈一细管状，将钡剂排入十二指肠球部内。

胃的排空时间受许多因素的影响，一般为2~4小时。

若6小时胃内钡剂残留达20％以上时才可判断有幽门梗阻。

三、十二指肠

十二指肠分部球部、降部、水平部和升部

球部收缩时黏膜皱襞为纵行的平行条纹，十二指肠球部以远肠管黏膜皱襞呈羽毛状。

十二指肠蠕动球部----------整体收缩降升段-------波浪状推进

四、空肠与回肠

全长约为5～7米，占据中腹部及下腹部，并有一部分回肠在盆腔入口以下，直肠之前。

空肠约占空回肠总长度的五分之三，管径约为2cm，血供丰富，与回肠无明显的分界，呈渐移性，黏膜皱襞多而明显。

空肠多分布于左上腹以及中腹部。

回肠约占空回肠总长度的五分之二，管径略细，管壁较薄，血管较少。

黏膜皱襞较空肠为少，在末端回肠近乎不显示。

回肠多位于中下腹以及右下腹，末端回肠多位于盆腔区。

向上行止于升结肠内侧。

服钡后2～6小时钡首可达盲肠，超过8小时钡首不能到达者，常有空、回肠器质性或功能性病变。

小肠排空时间为7～9小时。

在X线检查中，为便于描述，把小肠分为6组（Cole氏法）

第1组：

十二指肠

第2组：

左上腹部小肠（近段空肠）

第3组：

左下腹部小肠（远段空肠）

第4组：

中腹部小肠（近段回肠）

第5组：

右中下腹部小肠（中段回肠）

第6组：

盆腔部小肠（远段回肠）

空肠、回肠鉴别：

项目

空肠

回肠

部位

左中上腹

右中