糖尿病微血管病变精品文档PPT文档格式.ppt
- 文档编号:14672435
- 上传时间:2022-10-23
- 格式:PPT
- 页数:56
- 大小:4.32MB
糖尿病微血管病变精品文档PPT文档格式.ppt
《糖尿病微血管病变精品文档PPT文档格式.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《糖尿病微血管病变精品文档PPT文档格式.ppt(56页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
1、“氩激光”光致凝固术2、玻璃体切除术,糖尿病肾病,糖尿病肾病的流行病学,2型DM中DN发生率约20%,严重性仅次于心脑血管病美国1996年资料:
在终末期肾功能衰竭(ESRF)患者中DN占首位,为36.39%*1997年中国DN约占ESRF的5%*,目前这个数字还在升高,一些资料表明已上升至161型DM约有40%死于DN尿毒症,*USRD(美国肾脏数据统计源),1996*EDTA(欧洲肾透析移植学会),1997,DN:
糖尿病肾病ESRF:
终末期肾功能衰竭,1型糖尿病患者发生糖尿病肾病的累积死亡率,*平均生存时间(年),糖尿病肾病患病时间(年),引发糖尿病肾病的危险因素,血糖控制不良高血压糖尿病病程高蛋白摄入高血压的家族史血脂异常心血管疾病的家族史吸烟,1型糖尿病10年时高血压发生率5%,20年30%,40年70%,而无糖尿病肾病者几乎不发生高血压,伴白蛋白尿者,血压均明显高于无白蛋白尿者,且随蛋白尿增多而增高2型糖尿病被诊断时即有40%伴高血压,且有半数无白蛋白尿。
高血压常伴有肥胖,且预示将有心血管病变,高血压是糖尿病肾病进展的非常危险的因素,血压和HbA1c对糖尿病肾病肾小球滤过率下降的影响,糖尿病肾病发病机制,确切发病机制至今未明,可能有相互关联的多种因素参与肾血流动力学改变:
高灌注、高内压、高滤过蛋白质非酶糖化多元醇旁路激活细胞因子:
NO、ET、IL-1、IL-6、TNF、PDGF、IGF、TGF-血脂代谢异常遗传因素,糖尿病肾病的病理学改变,肾脏肥大(早期肾脏体积增加20%-40%)肾小球硬化症(基底膜增厚和系膜内玻璃样物质增生聚积)肾小球的渗出性损害及肾间质纤维化肾小管-间质损害肾脏血管损害,糖尿病肾病发展的过程。
箭头代表各阶段之间的转换,向回的箭头表示患者可以停留在此阶段一段较长的时间。
指向死亡的箭头的宽度代表在此糖尿病肾病阶段患者发生死亡的可能性。
糖尿病肾病的临床特征,糖尿病肾病的临床分期
(1),I期:
GFR增加2540%;
肾脏体积增加25%,无临床症状II期:
正常白蛋白尿期-UAE正常(30mg/24h)。
基膜增厚,系膜基质增加;
GFR升高;
血压多正常III期:
早期糖尿病肾病;
UAE30300mg/24h;
GFR下降至正常;
肾小球基底膜增厚和系膜基质增加明显;
血压轻度升高;
肾小球出现结节型和弥漫型病变并出现肾小球数目减少,UAE:
尿白蛋白排泄量GFR:
肾小球滤过率,糖尿病肾病的临床分期
(2),IV期:
临床糖尿病肾病。
大量蛋白尿(0.5g/day),为非选择性,血压升高。
GBM明显增厚;
破坏的肾小球增加(平均36%);
出现糖尿病肾病“三联征”-大量尿蛋白、水肿、高血压V期:
终末期肾功能衰竭。
肾小球基膜广泛增厚,血管腔进行性狭窄,更多的肾小球破坏,GFR10ml/min,导致氮质血症和肾功能衰竭。
BUN,Cr显著升高,严重者出现高血压、低蛋白血症和水肿-走向死亡,白蛋白尿的定义,尿白蛋白排泄率尿白蛋白肌酐mg/24hrg/ming/mg正常白蛋白尿300200200正常人尿白蛋白排泄率平均103mg/24hr或72g/min,糖尿病肾病的治疗,血糖控制血压控制饮食治疗透析治疗肾脏移植,血糖控制,高血糖是糖尿病肾病发生和发展的基本因素,应予严格控制,使血糖稳定在良好水平,HbA1c宜控制在7.0%以下轻度肾功能不全时,可考虑使用不经肾脏排泄的快速胰岛素促分泌剂(如瑞格列奈)有肾功能不全的患者,尽早使用胰岛素,KumamotoStudy,研究对象:
非肥胖T2DM,110例102完成6年研究设计类似于DCCT胰岛素强化组与常规组结果:
强化组常规组HbA1c(%)7.19.4FBS(mg/dl)157221视网膜病变下降69%激光治疗下降40%肾病下降70%,DCCT结果,强化组与常规组相比病变进展危险度糖尿病视网膜病变下降70.3%激光治疗下降56%微量白蛋白尿(40mg/day)下降60%临床蛋白尿(300mg/day)下降54%糖尿病神经病变下降64%结论:
胰岛素强化治疗能有效地延缓TIDM管和神经并发症的发生和进展,强化治疗组糖尿病肾病危险度下降(DCCT),一级预防组二级预防组合计1.微量白蛋白尿34%43%39%(UAE40mg/24h)2.持续(2次)56%61%60%微量白蛋白尿3.明显微量白蛋白尿39%56%51%(UAE100mg/24h)4.持续(2次)54%67%65%明显微量白蛋白尿5.临床蛋白尿44%56%54%(UAE300mg/24h)6.严重肾病强化组2例常规组5例(UAE300mg/24h.Cr70ml/分/1.73m),UKPDS控制血糖研究,强化控制血糖组:
FBS110mg/dl常规组:
饮食控制,如果有症状或FBS270mg/dl,加降糖药物结果强化组常规组HbA1c7.0%7.9%FBS7.39.0mmol/l,UKPDS结果:
控制血糖,强化治疗组:
总的糖尿病相关终点12%心肌梗塞16%微血管病变终点25%白内障摘除24%视网膜病变进展21%微量白蛋白尿33%,UKPDS强化组与常规组比较,微血管病变25%激光治疗29%微量白蛋白尿24%(at9year)33%(at12year)30%(at15year)血清肌肝增加1倍60%(at9year)74%(at12year),降压治疗防止糖尿病肾病说明,在1型糖尿病患者中,降压治疗可以使患者从正常肾小球滤过率发展成为终末期肾功能衰竭的时间推迟到30年,而不进行积极的降压治疗则患者出现肾衰的时间平均为7年糖尿病肾病患者血压控制标准为:
125/75mmHg以下ACEI/ARB:
除了降低血压,还有特殊的肾脏保护作用,现为治疗药物的首选Ca2+通道阻滞剂:
小剂量能降压而不影响胰岛素分泌和糖代谢其它,ACEI或ARB,为首选药物,理由是:
在相同降压效果情况下,ACEI具有更大的肾保护作用肾内RAS系统处于兴奋状态ACE基因D/D型者伴ACE活性明显增高纠正“三高”状态组织系膜细胞对大分子物质的吞噬减少蛋白尿减少细胞外基质形成,促进其分解改善肾小管间质病变,应用ACEI中的几个问题,在糖尿病无高血压无肾病者亦可考虑使用(HOPEstudyNEJM2000,342:
145)ACEI用于保护肾脏的剂量(举例)雷米普利(ramipril)3mg/d依钠普利(enalapril)5mg/d苯那普利(benazepril)10mg/d卡托普利(captopril)75mg/d,ACEI与ARB联合应用,A生成的非ACE途径chymaseACEI抑制缓激肽降解缓激肽具有降压作用ACEI抑制醛固酮生成醛固酮使组织纤维化用ACEI后A生成减少有利于ARB竞争AT1受体ACEI+ARB对IgA肾病具有更好的降蛋白尿作用(AJKD1999,33:
851),应用ACEI,12W后测Scr及钾,Scr不变,Scr30%,Scr50%,血压达到目标值,血压未达目标值,排除低灌注状态:
容量不足肾动脉狭窄NSAID,定期检查,降压至血压达到目标值,Scr30%ACEI减半加其他降压药,加用其他降压药直至血压达到目标值,Scr仍30%停用ACEI,定期测Scr及钾,ACEI应用流程图,钙离子拮抗剂应用说明,非双氢吡啶类可降低蛋白尿,与ACEI合用在保护2型糖尿病肾功能上可能有协同作用短效双氢吡啶类-硝苯地平不宜用,加重蛋白尿且对心血管事件有负面影响长效双氢吡啶类与ACEI相比,后者使心血管事件发生率明显降低,受体阻滞剂,-受体阻滞剂加利尿剂使心血管事件发生率降低长效-受体阻滞剂atenolol在降压,防止微血管合并症和心血管疾病上与ACEI相同,饮食治疗-限制蛋白质摄入量,益处:
减轻高滤过,减少尿白蛋白排泄,减慢GFR下降,延缓肾功能恶化正常蛋白尿患者:
1.01.2g/kgday早期DN患者:
0.81.0g/kgday临床DN患者:
0.60.8g/kgdayDN尿毒症者:
0.6g/kgday蛋白质种类:
以优质蛋白为宜,应占50%,终末期糖尿病肾病的治疗,透析:
分长期血透和不卧床持续腹膜透析(CAPD)。
时机的选择宜稍早于非糖尿病病人,一般在肌酐清除率为1520ml/min时开始透析肾或胰肾联合移植:
单纯肾移植并不能防止糖尿病肾病再发生,也不能使其它糖尿病合并症改善,现主张可能的条件下尽量进行胰肾双器官联合移植,其他治疗,抗血小板药物调脂药物,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 糖尿病 微血管 病变 精品 文档
![提示](https://static.bdocx.com/images/bang_tan.gif)