北医西医综合辅导班内科学笔记二Word格式.doc
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3.脾亢
4.非白血病性白血病
5.MDS发病高,又称白血病前期四、治疗(无进展,略)
溶血性贫血问:
血管外溶血与血管内溶血有什么区别?
★一、发病机理
血管外溶血(PNH、错误输血)————>
血浆游离血红蛋白↑——>
结合珠蛋白↓——→血红素升高,高铁血红素白蛋白升高,
尿中出现血红蛋白尿(有确诊意义)、含铁血黄素尿(Rouse试验)和高铁血红蛋白尿结合珠蛋白↓对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助血结素下降(但现在临床上已经不作了)
血管外溶血,主要发生在单核巨噬细胞系统(肝脾),脾大,切脾有效;
复发—肝;
胆红素—胆绿素;
胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素,进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素,在肠道形成粪胆原和尿胆原排出,尿胆原经氧化后形成尿胆素,或经肝肠循环重吸收。
尿胆原增加,间接胆红素升高,直接胆红素增高。
二、临床表现贫血、黄疸、脾大
(一)急性溶血 血管内溶血
(二)慢性溶血 血管外溶血
(三)溶血危象 肝炎等诱因,增生明显的变为增生不明显
(四)原发病表现三、实验室检查
(一)首先确定是否溶血★
北医内科学考研专业课辅导笔记7
1、红细胞破坏过多的证据
(1)血红蛋白下降
(2)血清间接胆红素升高(未结合胆红素)
(3)尿胆红素阴性、尿胆原强阳性
(4)血清结合珠蛋白减低或消失
(5)51Cr标记的红细胞寿命缩短(25—28天)(前五项是血管内和血管外共有的表现)
(6)血管内溶血时
①血浆游离血红蛋白升高,正常1—5mg/dl
②血浆中出现高铁血红素白蛋白
③尿隐血阳性(Rous试验阳性)尿离心上清液检查
④破碎RBC>
2%
2、红细胞代偿增生的证据★
(1)网织红细胞增高
(2)骨髓红系增生明显
(3)周围血出现幼红细胞
(二)确定是何原因溶血
1、红细胞膜缺陷
(1)血RBC形态(遗传性球形红细胞增多症)
(2)脆性试验(缺铁贫脆性下降、遗脆性增高)
(3)有关PNH的检查
Ham试验(酸溶血试验)、蔗糖水试验
CD55、CD59的测定—MIRL 反应性溶血的膜抑制因子,抑制溶血
CD55、CD59阴性率增高(<
10%正常,)阳性率增高
2、红细胞酶的缺陷
(1)自身溶血及纠正试验
加ATP和G均可纠正———G6PD缺陷
加ATP可纠正,加糖不能纠正——丙酮酸激酶缺陷
(2)G6PD过筛试验
3、Hb异常
(1)血红蛋白电泳
(2)抗碱血红蛋白测定—HbF
(3)异丙醇沉淀试验(不稳定的血红蛋白)
α2β2—HbA(正常)α2γ2—HbF(胎儿) α2δ2—HbA2 β4—HbH
4、免疫性溶血
(1)Coombs试验(温抗体型)
(2)冷凝集试验
(3)冷溶血素试验(阵发性睡眠性血红蛋白尿)
(4)免疫球蛋白测定四、治疗
(一)去除诱因
(二)对症治疗、输血
PNH、生理盐水、洗涤过的红细胞(去除补体)
(三)根据不同类型给相应治疗
北医内科学考研专业课辅导笔记8
1、球形:
切脾
2、免疫抑制剂
白血病急性白血病MIC分型
形态学(Morphology)
FAB分型(组化染色)
ANLL———M1—M7
ALL————L1—L3
免疫学(Immunology)组化染色
B:
CD19、CD22(单抗)
T:
CD3粒单:
CD3、CD13、CD33巨核:
CD41、CD61细胞遗传学(Cytogenetics)
M2:
t(8;
21) AML1/ETO(融合基因查的比较粗)
M3:
t(15;
17) PML/RARα
M4Eo:
inv(16) 这三个预后比较好
M1 t(9;
22) bcr/abl
早B t(9;
22) B—t(8;
14)
T t(11;
PH染色体见于(慢粒、M1、急淋)
(三)诊断
1、临表:
贫血、出血、发热、浸润(四大表现)
2、血象:
三系减少、出现幼稚细胞
3、骨髓象:
原始细胞大于30%(2000年WHO提出大于20%可以诊断)
POX PAS 非特异酯酶NSE原始粒细胞 阳性、强阳 弱阳性 弱阳性、NaF不抑制原始单核细胞 弱阳性 弱阳性 阳性,NaF可抑制原始淋巴细胞 多阴性、阳性率<
3% 颗粒状阳性 阴性
Marker表现标记
(四)鉴别诊断巨幼贫
脾亢再障PNHMDS
(五)治疗
M3:
不主张作移植亚砷酸、促进白血病细胞凋亡
北医内科学考研专业课辅导笔记9
维甲酸、分化诱导(有复发、反复化疗)其他联合化疗
干细胞移植(异体骨髓和脐带血和自体骨髓和外周血干细胞)自体移植
慢粒:
脾大、WBC高与类白鉴别羟基脲:
血液学缓解PH染色体
初期:
干拢素(细胞遗传学缓解,PH转阴)异基因骨髓移植酪氨酸激酶抑制剂:
易复发、疗效不好外周血:
骨髓增生
MDS(骨髓异常综合征)干细胞疾病
2000年WHO分类外周血有一、二、三个系列增生,骨髓抑制,病态造血RA
RASRAEB
RAEBT(2000年WHO取消了,其可诊断为白血病)慢性粒单细胞白血病
2000年WHO认为分类存在缺点:
有些病人无贫血,故新增分类:
RCMD(难治性血细胞减少伴多系细胞增生异常)无贫血,只有
5q-综合征:
5号染色体长臂缺失,属难治性贫血,贫血重,预后好不能分类MDS
恶性淋巴瘤
2000年WHO分类
B细胞淋巴瘤
T细胞和NK细胞肿瘤霍奇金病改为霍奇金淋巴瘤
以上是根据形态学、免疫表型、细胞遗传学、基因检查、结合临床把不同类型淋巴瘤视作彼此独立的疾病,过去以形态学分类为主
多发性骨髓瘤
恶性浆细胞瘤,有M蛋白(单克隆蛋白增高)正常克隆蛋白受抑制与发病关系最密切的淋巴因子是IL—6,进一步恶化临表:
1、浸润表现:
骨质破坏
北医内科学考研专业课辅导笔记10
2、Ig异常表现(高粘滞综合征、肺损害(机制)、感染)
3、肾损害诊断:
1、骨髓浆细胞大于15%
2、M蛋白
3、骨破坏治疗:
三联化疗、放疗、2FNα
凝血因子及其部分特性:
因子2、7、9、10与维生素K相关
十三个因子缺因子6。
FVI:
系指活化的因子V,现不用因子III不在血液中出现,是组织因子
因子4是钙离子,不是蛋白质
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