外科休克医治课件Word下载.docx

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大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。

2.创伤性休克：

严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。

3.烧伤性休克：

大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。

感染性休克严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。

在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxinshock）或中毒性休克。

感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septicshock）。

心源性休克是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。

例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。

神经源性休克当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。

常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。

过敏性休克由于抗原物质如血制品、药物、异性蛋白、动植物进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。

休克的分类二、按休克发生的始动环节分类1.低血容量性休克：

始动发病环节是血容量减少2.心源性休克：

始动发病环节是心输出量的急剧减少3.血管源性休克：

始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休克和神经源性休克。

休克的分类（三）三、按休克时血液的动力学特点分类1.低排高阻型休克：

亦称低动力型休克（hypodynamicshock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。

由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（coldshock）”。

2.高排低阻型休克：

亦称高动力型休克（hyperdynamicshock），外周血管阻力低，心脏排血量高。

由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warmshock）”。

诊断1、病史：

严重损伤、大出血、重度感染及过敏2、临床表现：

出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少――疑有休克；

神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp降至90mmHg以下、尿少――进入休克抑制期二肺毛细血管楔压（PCWP）三心排出量（CO）和心脏指数（CI）热稀释法染料稀释法公式计算外周血管阻力（SVR）四用带有分光光度血氧计的肺动脉导管，连续测定混合静脉血氧饱和度（SVO2）,判断体内氧供应和氧消耗的比例正常0.75SVO2值↓：

示O2供应不足，SaO2↓，心排出量↓，Hb↓五动脉血气分析PaO2正常值80-100mmHgPaCO236-44mmHgPH7.35-7.45碱剩余（BE）±

3六动脉血乳酸盐测定正常值1-1.5mmol/L七DIC的检测血小板计数低于80×

109/L凝血酶原时间比对照组延长3秒以上血浆纤维蛋白原1.5gm/L，进行性↓3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性血涂片中破碎RBC2%特殊监测八胃肠粘膜内PH（intramucosalPH,PHi）值监测能反映组织局部灌注和供氧的情况,可发现隐匿性休克治疗目的：

防止多器官功能障碍综合症（MODS治疗具体方法一般紧急治疗补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调血管活性药物应用其他脏器功能的维护治疗DIC改善微循环皮质类固醇其他一般紧急治疗保证呼吸道通畅、吸氧体位：

头与躯干抬高20~30度，下肢抬高15～20度，以增加回心血量建立静脉通路，维持血压处理原发伤、病，如创伤制动、大出血止血等补充血容量积极处理原发病外科疾病引起的休克常需手术治疗、如内脏大出血尽快恢复有效血容量后，及时手术治疗有时抗休克与手术同时进行，以免延误抢救时机纠正酸碱平衡失调补充血容量待微循环改善后，常自行缓解。

重度经扩容治疗效果差，应用碱性药物血管活性药物防治DIC改善微循环适当应用抗凝（如肝素）抗纤溶（如氨甲苯酸）抗血小板粘附与聚集（如阿斯匹林）皮质类固醇作用原理阻断α受体兴奋作用，改善微循环保护细胞内溶酶体，防止破裂增强心肌收缩力，增加心排出量增进线粒体功能和防止白细胞凝集促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。

应用于感染性休克及重症休克其他钙通道阻断剂防止钙离子内流、保护细胞结构与功能，如维拉帕米吗啡类拮抗剂改善组织灌注，防止细胞功能失常，如纳络酮氧自由基清除剂减轻缺血再灌住损伤如超氧化物歧化酶前列腺素改善微循环，如前列环素外源性ATP补充细胞能量，恢复细胞膜泵功能，防治细胞肿胀，恢复细胞功能、如ATP－MgCl2低血容量性休克失血（失液）性休克创伤（损伤）性休克失血性休克外科休克中最常见通常失血量超过全身总血量20％时即出现休克病因门静脉高压症、食管胃底静脉曲张破裂出血腹外伤致实质脏器破裂出血胃十二指肠及胆道大出血大量失液：

烧伤、肠梗阻、幽门梗阻治疗治疗主要包括补充血容量和积极处理原发病制止出血两方面。

（一）补充血容量首先建立有效静脉输液通道，快速输入平衡液或等渗盐水同时抽交叉血配血型，如果快速输入1000－2000ml晶体液，血压回升，脉搏变慢，红细胞比容＞30%，仍可输入晶体液，如果失血量大或继续失血、红细胞压积低、休克无改善则尽快输入血液以改善贫血、组织缺氧、纠正休克补液试验取等渗盐水250ml，于5－10分钟内经静脉注入。

如血压升高而CVP不变，提示血容量不足；

如血压不变而CVP升高3~5cmH2o，则提示心功能不全。

（二）止血对于急性活动性大出血积极补充血容量的同时及时手术治疗创伤性休克

traumaticshock见于严重外伤，如复杂性骨折、挤压伤、大手术等血液或血浆丧失，体液渗出，炎症水肿等导致低血容量刺激神经系统，疼痛引起神经-内分泌系统反应，影响心血管功能心胸外伤直接影响心肺功能，颅脑外伤引起血压下降创伤性休克治疗补充血容量手术治疗危及生命的创伤，紧急手术其它需要手术处理的情况，待休克纠正后进行感染性休克常见致病菌有二类，G－细菌与G+细菌，以G－菌感染为主常见G－细菌感染疾病　　G+细菌感染疾病表现明确感染病灶可有可无全身炎症反应综合征（SIRS）：

体温38℃或36℃;

心率90次／分；

呼吸急促20次／分或过度通气，PaCO24.3kPa；

白细胞计数12X109/L或4X109/L，或未成熟白细胞10%分型根据血流动力学高动力型（低阻力型、暖休克）低动力型（高阻力型、冷休克）治疗原则治疗1、补充血容量先以输注平衡盐溶液为主，配合适当胶体、血浆或全血，恢复血容量维持CVP正常，血红蛋白100g/L，血细胞比容30％－35％监测CVP、血压、尿量，调节输液量及输液速度，谨防过度输液2、控制感染关键是积极处理原发病合理、广谱、足量应用抗生素改善病人一般情况，增强抵抗力病原体未明确时，根据临床判断选用抗菌药或选用广谱抗菌药；

病原体明确选用敏感窄谱抗菌药3、纠正酸碱失衡感染性休克代谢性酸中毒发生早、而且严重，在治疗中应充分注意，一般可先静脉滴注200ml5%碳酸氢钠，以后根据化验结果调整心血管药物的应用：

经扩容，纠正酸中毒后，未见好转，考虑应用血管扩张药物。

可联合应用血管收缩剂及扩张剂皮质激素治疗：

抑制炎症反应、稳定溶酶体膜，早期大剂量应用。

应用不超过48小时，否则有急性胃粘膜损害和免疫抑制等并发症其他：

营养支持，处理并发症（如DIC）思考题：

患者，男性，35岁，因车祸后诉颈痛、腹痛、左下肢疼痛。

体检：

神志清楚，血压85/40mmHg，脉搏122次/分，呼吸18次/分，面色苍白，四肢湿冷，心肺Q，腹肌紧张，压痛反跳痛明显，移动性浊音（+），上肢活动自如，左下肢红肿，有畸形，有骨擦音1.试述诊断及诊断依据2.试述治疗方案诊断-创伤性休克依据：

1）明确的创伤史，车祸；

2）休克的临床表现:

低血压、脉搏加快、面色苍白、四肢湿冷；

3）创伤的临床表现:

颈痛、腹肌紧张、压痛及反跳痛、移动性浊音（+）、左下肢红肿、畸形、骨擦音治疗：

1）迅速建立两条静脉通道；

2）保持呼吸道通畅；

3）立即制止活动性外出血；

4）抗休克治疗-中度休克快速输入平衡盐溶液或生理盐水，血压不能维持、红细胞压积继续降低，输血、紧急手术止血；

治疗：

5）检查明确颈部、腹部、下肢损伤情况，骨折部位固定、制动；

处理、包扎创伤部位；

6）诊断明确后，疼痛剧烈可给予止痛；

7）纠正酸碱平衡失调；

8）根据情况选择心血管活性药物代谢性酸中毒严重休克，单用扩容治疗不能迅速改善血循环及血压，或血容量充足，循环状态仍不见好转，考虑应用此类药物。

血管收缩剂多巴胺（双相药物）、间羟胺血管扩张剂654-2强心药西地兰其他脏器功能的维护防止多器官功能障碍综合症的出现心肝肺肾脑严重体液丢失大量细胞外液和血浆丧失导致有效循环血量减少休克中心静脉压与补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低高高正常低正常低正常低血容量严重不足血容量不足心功能不全或血容量相对过多容量血管过度收缩心功能不全或血容量不足充分补液适当补液给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管舒张血管补液试验创伤性休克

（2）创伤性休克（3）掌握内容急性化脓性胆管炎弥漫性腹膜炎绞窄性肠梗阻腹腔脓肿尿路感染疖痈急性蜂窝织炎急性骨髓炎感染性休克的临床表现临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志皮肤色泽皮肤温度毛细血管充盈时间脉搏脉压（mmHg尿量（每小时）躁动、淡漠或嗜睡苍白、紫绀或花瓣样紫绀湿冷或冷汗延长细速3025ml清醒淡红或潮红比较温暖、干燥1－2秒慢、搏动清楚3030ml致病菌G－菌G＋菌休克时抗休克治疗（重点）治疗感染休克纠正后治疗感染（重点）维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加；

血液重分布微循环障碍DICMSOF死亡BP↓→交感-肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺分泌小结：

休克发生的机制内脏器官的继发性损害重要器官功能衰竭休克肾shockkidney各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。

临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。

早期：

功能性肾衰中后期：

器质性肾衰，伴有肾小管的坏死肾扩张的肾小管、间质水肿巨核细胞微血栓急性呼吸衰竭－休克肺shocklung1、典型病理变化：

肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺