药理学问答题答案全Word格式文档下载.docx
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禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘
3.有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理。
M样症状
眼:
瞳孔缩小
腺体:
分泌增加→流涎,出汗
呼吸系统:
支气管平滑肌收缩→呼吸困难,肺水肿,腺体分泌增加
消化系统:
胃肠道平滑肌收缩→恶心,呕吐,腹痛,腹泻
泌尿系统:
膀胱逼尿肌收缩→小便失禁
心血管系统:
心率减慢,血压下降
N样症状
N1受体激动:
眼,腺体,胃肠道,膀胱同M样作用
N2受体激动:
骨骼肌收缩肌束颤动
中枢症状
先兴奋后抑制(兴奋:
失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥;
抑制:
头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制)
药物解救原理:
①阿托品阻断M受体,对抗M样症状;
也能部分对抗中枢症状。
但对N样症状无效,也不能使AchE复活;
②解磷定可使失活的AchE复活;
可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合,但解除M样症状较慢。
故临床上常采取阿托品与解磷定合用。
4.阿托品的药理作用、临床应用和禁忌症。
药理作用:
(1)抑制腺体分泌
(2)扩瞳,升高眼内压,调节麻痹
(3)解除内脏平滑肌痉挛
(4)解除迷走N对心脏的抑制
(5)扩*血管,兴奋中枢
(1)全身麻痹前给药:
(2)眼科应用:
(3)缓解内脏平滑肌绞痛:
(4)抗缓慢性心律失常:
(5)抗休克:
(6)解救有机磷酸酯类,M受体激动药中毒
青光眼,前列腺肥大,心动过虑,高热。
5.肾上腺素的药理作用和临床应用,肾上腺素用于抢救过敏性休克的理论依据。
(1)兴奋心脏
(2)舒*血管
(3)舒*支气管和内脏平滑肌
(4)促进代谢
(5)影响血压
临床应用
过敏性休克
心脏骤停
支气管哮喘
青光眼
与局麻药配伍及局部止血.
肾上腺素用于抢救过敏性休克的理论依据。
过敏性休克为典型第I型变态反应,主要病理生理改变为小血管扩*和毛细血管通透性增加,出现循环血量降低,血压下降,支气管平滑肌痉挛,呼吸困难。
①肾上腺素激动α受体可收缩小血管降低毛细血管通透性;
②激动β1受体可兴奋心脏,扩*冠状动脉;
③激动β2受体可缓解支气管痉挛;
④减少过敏介质释放;
⑤作用性强,经皮下、肌肉或静脉注射给药,使用方便。
6.酚妥拉明的临床应用。
(1)外周血管痉挛性疾病;
(2)高血压;
(3)肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和术前治疗;
(4)抗休克;
(5)治疗CHF
7.β肾上腺素受体阻断药(普萘洛尔)的临床应用。
(1)高血压
(2)青光眼
(3)偏头痛
(4)甲亢
(5)心绞痛
(6)心肌梗死
8.局麻药的临床应用方法。
临床常用的局部麻药方法有以下几种。
1.表面麻醉 将穿透性较强的局麻药涂于粘膜表面,使粘膜下神经末梢麻醉。
2.浸润麻醉 将局麻药注入皮下或手术切口部位,使局部的神经末梢被麻醉。
3.传导麻醉 是将局麻药注射到神经干附近,阻滞其传导。
4.蛛网膜下腔麻醉 简称腰麻。
将局麻药经腰椎间隙注入蛛网膜下腔,以阻滞该部位的神经根。
适用于腹部或下肢手术。
5.硬脊膜外腔麻醉 将药液注入硬脊膜外腔使通过此腔穿出椎间孔的神经根麻醉。
用药量大,起效较慢,注药水平可高达颈椎,对硬脊膜无损伤和不引起呼吸中枢麻痹。
9.地西泮(安定)的作用机制、药理作用和临床应用。
作用机制:
通过增加中枢γ—氨基丁酸(GABA)的抑制性作用来实现。
药理作用和临床用途:
①抗焦虑作用:
可用于治疗焦虑症。
②镇静催眠作用:
可用于镇静、催眠和麻醉前给药。
③中枢性肌肉松弛作用:
可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌*力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛(如腰肌劳损)。
④抗惊厥、抗癫痫作用:
可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥;
静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。
10.氯丙嗪的药理作用、临床应用及不良反应。
氯丙嗪引起的低血压为什么不能用肾上腺素解救?
氯丙嗪引起哪些锥体外系反应,其主要机制和处理方法。
镇静安定作用
抗精神病作用
镇吐作用
对体温调节的作用
对锥体外系作用
增强作用
对植物神经系统的作用
对内分泌系统的作用
临床应用:
治疗精神病
治疗神经官能症
呕吐和顽固性呃逆
人工冬眠
不良反应:
常见不良反应
锥体外系反应
中毒反应
过敏反应.
氯丙嗪有阻断α受体,同时有直接扩*血管和抑制血管运动中枢作用,可引起血管扩*血压下降。
肾上腺素是α、β受体兴奋药,在氯丙嗪阻断α受体情况下,肾上腺素兴奋α受体收缩血管作用被抵消;
而兴奋β受体导致血管扩*,可使血压进一步下降,称为“肾上腺素升压作用的翻转”,因此不能用肾上腺素解救。
氯丙嗪引起哪些锥体外系反应,简述主要机制和处理方法。
(1)帕金森综合征
(2)静坐不能(3)急性肌*力障碍
机理:
阻断黑质—纹状体通路的多巴胺受体,使多巴胺的抑制作用减弱;
而胆碱能神经的兴奋作用相对增强所致。
处理:
一旦发现以上三种表现,可给中枢性抗胆碱药东菪莨碱、苯海索等治疗。
(4)迟发性运动障碍:
机制未明。
目前无有效治疗药物,应尽量避免长期大量用药,有先兆症状及时停药
11.吗啡的药理作用和临床应用。
吗啡治疗心源性哮喘的机理。
中枢作用:
1.镇痛;
2.镇静、欣快;
3.呼吸抑制;
4.镇咳;
5.其他:
缩瞳、呕吐等
外周作用:
6.心血管系统;
7.消化系统;
8.其他
免疫作用:
1.镇痛:
(1)用于其它镇痛药无效的急性锐痛;
(2)胆绞痛、肾绞痛宜合用阿托品、654-2
2.心源性哮喘:
措施:
吸氧、利尿、速效强心苷、氨茶碱、吗啡以改善症状
3.止泻
4.止咳
吗啡用于治疗心源性哮喘的机理:
⑴抑制呼吸中枢,减弱了快速而表浅的过度通气,使喘息缓解。
⑵镇静作用使病人的紧*恐惧的情绪安定,减少机体耗氧量,间接减轻心脏负担。
⑶扩*外周血管,减少回心血管,减轻心脏负荷,有利于肺水肿消除。
对于支气管哮喘,因吗啡抑制呼吸中枢,并能兴奋支气管平滑肌而更加重呼吸困难症状而禁用。
12.不同剂量阿司匹林的药理作用和临床应用。
小剂量:
(50-100mg/天)抑制血小板聚集→预防心梗、脑血栓形成;
常用剂量:
(0.5-1.0g/天)具有明显解热镇痛作用,可与其他药物配成复方(APC、去痛片)→用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、关节痛、痛经及感冒发热等
大剂量:
(3-5g/天)有明显抗炎抗风湿作用→用于急性风湿热患者
13.氯丙嗪与阿司匹林对体温影响的异同。
氯丙嗪的降温作用
阿司匹林的解热作用
作用机制
阻断体温调节中枢多巴胺受体、使体温调节功能失灵
抑制体温调节中枢CO*酶,使前列腺素合成减少,使体温调定点恢复正常
特点
随环境温度升降而升降,配合物理降温,可使发热者及正常体温降至正常以下。
与环境温度关系不大,只能使发热病人体温降到正常,对正常体温无影响。
应用
高热或持久发热
14.抗快速型心律失常药物的分类及代表性药物。
I类:
钠通道阻滞药
Ia类:
适度阻滞钠通道,奎尼丁、普鲁卡因胺
Ib类:
轻度阻滞钠通道,利多卡因,苯妥英钠
Ic类:
明显阻滞钠通道,普罗帕酮、氟卡尼等
II类:
β受体阻断药,普萘洛尔
III类:
延长APD的药物,胺碘酮
IV类:
钙通道阻滞药,维拉帕米
其他:
腺苷.
15.抗CHF药物的分类和代表药。
强心苷的药理作用和临床应用,毒性作用及防治措施。
1.肾素-血管紧*素-醛固酮系统抑制药
(1)血管紧*素Ⅰ转化酶抑制药:
卡托普利等
(2)血管紧*素Ⅱ受体(AT1)拮抗药:
氯沙坦等
(3)醛固酮拮抗药:
螺内酯
2.利尿药氢氯噻嗪、呋塞米等
3.β受体阻断药:
美托洛尔、卡维地洛等
4.强心苷类药:
地高辛等
5.扩血管药:
硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等
6.非苷类正性肌力药:
米力农、维司力农等
强心苷的药理作用和临床用途。
1.对心脏的作用-正性肌力、负性频率、负性传导
2.影响神经—内分泌功能:
{
(1)抑制交感神经活性;
(2)增强迷走神经功能;
(3)降低血浆肾素和去甲肾上腺素分泌;
(4)增强心钠素和内皮松弛因子的分泌}
3.利尿作用
(1)增加肾血流和肾小球滤过功能
(2)抑制肾小管Na+-K+-ATP酶
1.治疗CHF:
{增加心输量,降低舒*末压与容积,改善血流动力学,缓解症状(水肿、呼吸困难),提高生活质量;
伴高血压、瓣膜病、先天性心脏病疗效好;
严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效;
贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱发CHF较差}
2.心律失常:
(心房颤动:
减慢房室结传导,减慢心室率;
心房扑动:
因缩短心房的ERP,使扑动变为颤动;
阵发性室上性心动过速.)
强心苷的毒性作用,如何防治。
1.胃肠道反应:
是最常见的早期中毒症状,剧烈呕吐应考虑停药
2.中枢神经系统反应:
视觉异常(黄视、绿视、视物模糊);
通常是强心苷中毒的先兆,即停药指征
3.心脏反应:
主要危险是各种心律失常
a.快速型心律失常:
室性早搏是强心苷中毒的最常见的早期表现,室性心动过速最严重。
b.房室传导阻滞:
c.窦性心动过缓(抑制窦房结):
心率降至60次/分以下,一般作为停药指征之一
预防:
1.根据病人肾功能心脏状况合并症等临床特征制定方案
2.避免诱发因素:
低钾(镁)血症、缺氧、合用奎尼丁或维拉帕米(减少其清除)等
3.注意合并用药:
排钾利尿药、肾上腺皮质激素类药物、钙剂、肾上腺素受体激动药
治疗:
(1)停药(数日可缓解)
(2)心动过缓,传导阻滞:
阿托品
(3)快速型心律失常(轻):
应补钾,氯化钾是治疗强心苷引起的快速性心律失常的有效药物,补钾时防止高钾血症,对并发传导阻滞的强心苷中毒不能补
(4)严重心律失常:
室性心动过速首选苯妥英钠;
严重的室速和室颤首选利多卡因
(5)危及生命的严重中毒:
静脉注射地高辛抗体
16.一线抗高血压药物的分类及其代表药。
1.利尿药----氢氯噻嗪
2.钙通道阻滞药----硝苯地平
3.α1受体阻断药----哌唑嗪酚妥拉明
4.β受体阻断药----普萘洛尔
5.血管紧*素转化酶抑制剂(ACEI)--卡托普利
6.血管紧*素Ⅱ受体阻断药----洛沙坦
17.卡托普利的降压机制、降压特点及临床应用。
【作用机制】
1.抑制ACE
2.减少缓激肽的降解
3.缓解或逆转心血管重构
4.减少醛固酮分泌
5.抑制交感神经递质释放
6.增强机体对胰岛素的敏感性
【降压特点】
心率不快,心排出量不减少
降低肾血管阻力,肾血流量增加
无体位性低血压
减少醛固酮释放,减轻水钠潴留
无耐受
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