冠心病患者高血压治疗科学声明的解读.docx
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冠心病患者高血压治疗科学声明的解读
ACC/AHA/ASH关于冠心病患者高血压治疗科学声明的解读
梁峰胡大一方全沈珠军
该文档是2007年美国心脏协会(AHA)科学声明的再版,重点关注高血压的流行病学,以及其在二级预防的治疗,尤其合并冠状动脉性心脏病(CAD)。
全文重点讨论推荐稳定性心绞痛、急性冠脉综合症(ACS)、和缺血性心力衰竭患者的降压治疗推荐。
文档各部分推荐内容相对独立,从而使临床医生容易获取有关患者的推荐信息而不需前后参照。
高血压为CAD、卒中、肾功能衰竭的主要独立危险因素。
降压药物的最佳选择仍然存在争议,以及高血压治疗对预防和治疗缺血性心脏病(IHD)的关键性问题仅获得部分答案:
CAD患者合适的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)目标值是多少?
治疗的益处仅仅是降压的作用,还是除降压外特定类型的药物具有独特的保护作用?
对IHD二级预防,不同降压药物是否具有特殊的效果?
哪些降压药物应该用于稳定性心绞痛、ACS、和缺血性心力衰竭患者?
该科学声明总结了已发表的相关资料,有关预防和治疗CAD时高血压的治疗。
基于最佳的证据,试图制定推荐适合于不同临床情况的降压和CAD治疗。
当证据资料极少或缺乏时,提出专家共识。
所有推荐只适合成人患者。
但是该声明未讨论不同方式的血压评价,包括24小时动态血压监测。
一、高血压与CAD的相互关联性
(一)高血压和CAD流行病学
不论任何年龄、种族、性别,高血压是CAD的主要独立危险因素。
按照传统高血压定义,SBPof≥140mmHg或DBPof≥90mmHg和(或)现在使用降压药物者;估计美国有6500万成人高血压患者,接近美国成年人口的四分之一;另外四分之一患有高血压前期,即SBP达到120-139mmHg或DBP为80-89mmHg。
随着年龄的增长血压升高的形式发生变化,年轻高血压患者主要DBP升高,而老年出现单纯收缩期高血压。
高血压患病率与年龄成正比,一半以上>65岁美国人患高血压。
Framingham心脏研究估测,无高血压的中年人,其后发生高血压的风险约90%。
50岁以前DBP是缺血性心脏病的主要风险因素,≥60岁则脉压成为CAD的最强预测因子,而DBP与CAD的风险呈负相关。
荟萃分析显示,从115/75至185/115mmHg血压范围的所有年龄患者,SBP每升高20mmHg或DBP10mmHg,致命性冠脉事件的风险加倍。
高血压和卒中的风险几乎呈线性相关,从相对较低的SBP和DBP水平开始,现代降压是卒中死亡率明显降低的主要原因。
不良预后的绝对风险同样随着年龄增长而增加。
同样的SBP,80-89岁患者致命性CAD的风险较40-49岁患者高约16倍。
研究显示,基线血压130-139/85-89mmHg或Ⅰ级高血压的18-39岁患者,几乎占60%全部高发的IHD 、所有心血管疾病(CVD)或全因死亡率。
流行病学资料显示,较低的血压导致疾病风险降低,提示降压可预防冠脉事件。
无论男女或白人黑人,血压升高代表巨大的人群归因危险度。
1、降压治疗有效降低CVD风险:
有效的降压治疗大大降低高血压患者的CVD风险,老年患者益处略小。
CVD或CVD高危患者,无论是否为高血压,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对CVD预后产生有益效果。
高血压前期患者(130-139/80-89mmHg)的治疗对预后影响无证据,而<120mmHg的靶目标血压较<140mmHg并不减少复合心血管疾病事件(心脏事件、卒中或心血管死亡),但卒中明显减少。
2、心血管病风险负担决定降压治疗的启动和目标值:
高血压、血脂异常、糖耐量异常、吸烟、左室肥厚是心血管疾病风险最重要独立的可变风险因素;而高血压启动治疗的界限值应该由患者心血管病风险负担确定;白蛋白尿和中度慢性肾功能不全患者降压启动值为130/80mmHg;糖尿病患者血压应该降至<140/80mmHg,除非特定的患者适合<130mmHg的较低目标值,如年轻患者不需过度治疗即可达到较低血压(表1)。
高血压和体重指数与冠心病高度相关。
代谢综合征为心血管风险的一组危险因素群。
表1:
血压目标值总结
血压目标值
临床疾病
推荐级别/证据等级
150/90mmHg
年龄80岁
Ⅱa/B
140/90mmHg
冠心病
急性冠脉综合症
心力衰竭
Ⅰ/A
Ⅱa/C
Ⅱa/B
130/80mmHg
冠心病
MI后,卒中,短暂脑缺血发作,颈动脉疾病,外周动脉疾病,腹主动脉瘤
Ⅱb/C
Ⅱb/C
3、强调多重危险因素干预:
高血压、血脂异常、糖尿病、吸烟、肥胖、慢性肾脏疾病(CKD)是心血管疾病风险的独立预测因素。
周围血管病的发生则增加其他血管床病变和事件的发生。
同时出现多种心血管风险因素导致心血管事件的风险乘法性增加,单纯降压治疗不考虑其他风险因素不能充分降低心血管风险,故要综合考虑治疗所有风险因素,包括生活方式改变、血脂异常,糖尿病,吸烟,肥胖,周围血管病,慢性肾脏病(CKD)和肾功能不全等。
(二)高血压和CAD的病理机制具有共同性
多种病理生理学机制有助于血压的升高和相关靶器官损害如冠心病。
这些机制包括交感神经系统和RAAS活化的增加;血管扩张剂释放或活性减低,如一氧化氮和前列环素,以及利钠肽浓度的变化;动脉系统生长因子与炎性细胞因子表达的增加;血流动力学影响;传输动脉和阻力动脉结构和功能异常,尤其血管僵硬度的增加和血管内皮功能障碍。
这些神经激素通路与遗传、人口、和环境因素相互作用,决定个体是否进展为高血压或CAD。
同时伴发的代谢紊乱,如糖尿病,胰岛素抵抗和肥胖,也导致具有血管活性的细胞因子的产生,促进血管收缩,血管内皮功能障碍,增加血管系统的炎症和氧化应激,增加高血压和CAD的风险。
这些共同的病理生理机制,可能为高血压和CAD的预防和治疗提供新的治疗靶点,可能超出降压的益处。
总体高血压和CAD病理机制主要包括遗传因素、血流物理力和动力学、内皮功能障碍、氧化应激、体液和代谢因素、钙离子(Ca2+)。
二、CAD患者降压药物对心血管事件的二级预防
高血压并发症一级预防(包括缺血性心脏病)最重要的是联合降压治疗以获得长期血压控制,而非各种降压药物的选择。
相反患有各种并发症的患者如IHD、CKD或复发性卒中,二级预防并非所有降压药物获得最佳或相同的益处。
是否有降压药物的类效果,以及是否依据临床试验结果每一药物应该个体化考虑,仍然不清。
有理由认为,噻嗪类和噻嗪类利尿剂、ACEI和ARB具有类效应,在作用机制和副作用方面具有高度同质性。
在差异较大的各类药物之间存在重要的药理学差异,如β-受体阻滞剂和CCB。
心血管事件的二级预防ACEI和ARB联合获益并不增加,但肾素-血管紧张素抑制剂与噻嗪类利尿药或CCB的联合产生临床益处。
1.噻嗪和噻嗪类利尿剂:
噻嗪利尿药和噻嗪类利尿剂氯噻酮和吲哒帕胺在降低血压和预防脑血管事件非常有效。
氯噻酮为基础的降压治疗显著预防心脏病。
是否噻嗪利尿剂诱导高血糖和糖尿病导致长期缺血性心脏病风险的增加,但其似乎并非如此。
2.β受体阻滞剂:
除非禁忌症,β受体阻滞剂对心绞痛、既往MI和无论有无症状但左室收缩功能障碍的患者,仍然是标准治疗。
β受体阻滞剂卡维地洛尔、美托洛尔和比索洛尔改善心衰患者的预后。
3.ACEI:
ACEI有效降低MI后最初IHD事件,并推荐用于MI后所有患者。
预防和改善心力衰竭和CKD进展。
与噻嗪利尿剂合用,ACEI降低复发性卒中的发生率。
ACEI对高危IHD患者可明显降低心源性死亡、MI以及卒中;同时显著降低血管重建、心脏骤停、心绞痛恶化和全因死亡率的发生率;获益的机制可能仍然是24小时动态血压的降低。
而低危稳定患者无心脏保护作用。
研究者的结论是左室功能保留的低危IHD患者可能不需常规ACEI治疗,尤其接受严格的血管重建治疗和降脂治疗。
ACEI和ARB联合导致更多的副作用而获益并不增加。
4.ARB:
多种ARB降低IHD事件、2型糖尿病患者肾病进展和脑血管事件的发生率和严重性。
ARB常被认为是心血管疾病患者不能耐受ACEI的替代治疗。
VALUE研究发现缬沙坦与氨氯地平对MI和HF复合心血管事件具有相似效果。
替米沙坦对高危患者的心血管死亡、MI和卒中复合预后事件具有中等效果,但耐受性良好。
5.醛固酮受体拮抗剂:
醛固酮拮抗剂螺内酯和依普利酮单独或联合其他降压药物进行治疗,对慢性和严重心衰患者、MI后左室功能障碍患者、和慢性轻度症状心衰患者,具有心脏保护作用;其中大部分心衰患者合并IHD。
6.钙通道阻滞剂:
CCB为一类异质的药物,可降低血压但对心脏传导和心肌收缩力具有不同的效果。
总体CCB作为β受体阻滞剂的替代药物用于治疗心绞痛,但不推荐用于二级预防治疗。
7.直接肾素抑制剂:
直接肾素抑制剂单独或联合其他药物进行降压治疗,对心血管疾病(包括心衰)患者并无保护作用。
而且目前一般建议,避免阿利吉仑联合肾素-血管紧张素阻滞剂用于高血压患者进行心血管疾病的一级预防。
三、血压目标值更合理安全
干预治疗的总体目标是降低过高的临床疾病发病率和不必要的死亡率。
但高血压、血脂异常、糖尿病患者确立替代终点(血压、胆固醇、血糖)为诊断标准,这些指标的离散值确定治疗目标。
通常使用的血压目标值为:
一般人群<140/90mmHg,某些糖尿病或慢性肾病患者<130/80mmHg。
首次AHA科学声明,对冠心病、冠心病等危症和 framingham风险评分≥10%的患者,预防和治疗IHD的降压目标也推荐为<130/80mmHg。
最近一些荟萃分析显示,高质量、随机、临床试验证据并不支持高危患者较低的血压目标值。
是否较低血压目标值适合于预防和治疗冠心病成为激烈争论的主题。
一种历史的观点趋向于较低的血压目标值,尤其靶器官损害的患者。
但是,是否特定的降压目标值适宜于新发或明确症状的冠心病仍然存在争议。
一方面从病理生理学机制认为,极低的SBP值(如<120mmHg)有利于降低心肌负荷量;但同时担忧DBP的过度降低可能影响冠状动脉的灌注。
目前隐匿型或有症状CAD患者或明确CAD风险因素的患者,最合适的血压目标值仍无共识。
但编写组认为合理的推荐应该全面综合各种结果,包括相关流行病学研究,对J曲线理论问题的思考,以及动物研究、替代终点的人类研究、以心血管事件为终点确定不同血压目标值的随机临床试验。
目前综合各种研究得出如下的结论。
除PROFESS试验外,较低的SBP目标值可能导致更好的卒中预后,但对CAD预后的证据模棱两可。
DBP过度降低对心脏预后不良(J曲线)的证据并不一致。
流行病学和临床试验证据有支持也有反驳DBP存在J曲线,而SBP则无此证据。
标准的降压治疗对大部分高血压患者,包括明确症状的心脏病患者,不会发生DBP过低相关的问题。
冠脉灌注受到冠脉自身调节阈值的限制,这种担忧在健康者或冠脉病变患者尚未证实,对这些患者无共识关于最低安全DBP水平。
虽然合并或不合并CAD的患者,自身调节阈值未确定,但是显然低到<120/80mmHg的较低血压目标值,可预防卒中而不明显增加CAD事件,获得70-79-mmHg的DBP值似乎是安全的。
因此,对CAD患者心血管事件的二级预防,合理推荐是血压目标值<140/90mmHg。
但是某些流行病学资料,临床试验许多事后分析结果以及大量其他数据,支持某些CAD患者较低的目标值(<130/80mmHg)可能合适,但未证实。
写作组建议,具有缺血证据的阻塞性CAD患者,血压应缓慢减低,DBP降低至<60mmHg时应谨慎,尤其>60岁的患者。
老年高血压患者脉压大,降低SBP可能导致极低的DBP(<60mmHg)。
此时警示医生仔细评价任何不良的体征和症状,尤其心肌缺血导致不良表现的患者。
>80岁的患者,合理的血压目标值为<150/80mmHg,尽管无直接证据支持,该组患者也无其他特别的血压目标值。
四、CAD和稳定型心绞痛患者的高血压治疗
慢性CAD和慢性稳定型心绞痛患者的高血压治疗目的是预防死亡、MI和卒中,减少心肌缺血发作的频率和持续时间,以及改善症状。
生活方式改变和心脏健康的生活方式是关键,平常注意控制饮食、食盐摄入,适度饮酒,规律锻炼,减轻体重,戒烟,血糖控制,血脂治疗,和抗血小板治疗。
识别和治疗甲状腺功能低下和阻塞性睡眠呼吸暂停是高危患者的重要辅助治疗。
药物治疗是必需的。
冠心病合并高血压患者合理的血压目标值为<140/90mmHg。
对某些CAD患者,或既往MI、卒中、短暂脑缺血发作患者,或CAD等危症患者(颈动脉疾病、外周动脉疾病、、腹主动脉瘤),较低的血压目标值(<130/80mmHg)可能合适。
(一)药物治疗
1.β受体阻滞剂:
β受体阻滞剂是CAD心绞痛发作患者治疗高血压的首选药物。
无强适应症的高血压患者,最近β受体阻滞剂作为一线降压治疗的适宜性出现巨大争议;但是心绞痛、既往MI或心衰患者使用的证据资料充足。
稳定型心绞痛的患者β-受体阻滞剂应作为初始治疗缓解症状;冠脉血管或其余血管疾病的其他所有患者β-受体阻滞剂可以考虑长期治疗。
最常使用心脏选择性(β1)制剂而无内在拟交感活性。
最近ACCF/AHA指南推荐β-受体阻滞剂用于MI或ACS后左室功能正常的患者(IB),尤其是卡维地洛尔、琥珀酸美托洛尔、或比索洛尔;左室功能障碍(EF≤40%)或心衰或既往MI的所有患者(IA),除非禁忌。
对MI或ACS后左室功能正常的所有患者,应该开始使用β-受体阻滞剂并持续3年(IB)。
2.钙通道阻滞剂:
稳定型心绞痛患者,β受体阻滞剂禁忌或副作用不能耐受时,CCB或长效硝酸盐应该用于缓解症状(IIaB)。
稳定型心绞痛患者,当β受体阻滞剂初始治疗不成功时,CCB或长效硝酸盐应该联合β受体阻滞剂用于缓解症状(IIaB)。
当使用β受体阻滞剂血压仍持续升高、心绞痛持续、或副作用或禁忌,CCB联合或替代β受体阻滞剂。
与β受体阻滞剂联合使用避免心动过缓、心脏传导阻滞时,长效二氢吡啶类药物优于非二氢吡啶类(地尔硫卓、维拉帕米)。
地尔硫卓或维拉帕米不应用于心衰或左室功能障碍的患者,并应避免使用短效硝苯地平由于其导致反射性交感神经激活和加重心肌缺血。
虽然CCB治疗稳定型心绞痛患者的高血压有用,但其对CAD患者预防心血管事件的作用无共识意见。
氨氯地平除降压治疗外可能具有多效性作用,有利于稳定动脉粥样硬化斑块。
多项CCB的临床试验的结论强调,高危的高血压患者需要积极的血压控制,降压的开始常需要联合治疗而达到一种严格的血压目标值,也是降压试验协作组支持的一种理念。
3.ACEI:
除非禁忌,ACEI应该用于CAD稳定型心绞痛同时合并高血压、糖尿病、左室射血分数≤40%、或CKD所有患者(IA)。
支持ACEI用于稳定型冠心病患者治疗的临床证据,在降压治疗用于CAD患者心血管事件二级预防中进行了描述。
但是也有负面的研究,可能由于入组较低危患者以及已经接受积极的二级预防治疗。
4.ARB:
ARB推荐用于稳定型心绞痛同时合并高血压、糖尿病、左室射血分数≤40%、或CKD所有患者,以及具有ACEI适应证但不能耐受(IA)。
STEMI患者不能耐受ACEI但合并心力衰竭或EF<0.40,住院期间和出院时适宜使用ARB(IB)。
对STEMI后恢复期或慢性期患者,ACEI和ARB联合用于治疗严重或持续性HF;但ONTARGET研究显示无额外益处但副作用增加,故不推荐联合使用。
有研究显示心血管事件高危的高血压患者,ARB、ACEI和CCB的心血管益处无差异。
5.利尿剂:
噻嗪利尿剂和噻嗪类利尿剂降低心血管事件,早期试验明确显示。
利尿剂对心血管事件的二级预防效果与一级同样有效。
6.硝酸酯类:
对稳定型心绞痛的患者,当β受体阻滞剂禁忌或引起不能耐受的副作用时,长效硝酸酯类或CCB用于缓解症状(IB)。
稳定型心绞痛的患者,初始β受体阻滞剂治疗不成功,长效硝酸酯类或CCB应联合β受体阻滞剂用于缓解症状(IB)。
硝酸酯类不应与磷酸二酯酶抑制剂西地那非类药物合用。
高血压并不影响长效硝酸酯类用于预防心绞痛或舌下含服硝酸酯制剂缓解心绞痛发作。
相反,硝酸酯类通常不用于高血压的治疗。
(二)治疗推荐
有症状性CAD尤其心绞痛的治疗,是针对缓解心绞痛以及预防CAD的进展和冠脉事件。
治疗心绞痛的主要药物是β受体阻滞剂、CCB和硝酸酯类。
预防心血管事件的药物策略包括ACEI、ARB、噻嗪和噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂(尤其MI后)、CCB、抗血小板药物、和调脂药物。
最近ACCF/AHA指南推荐,ACEI和/或β受体阻滞剂,联合其他药物如噻嗪利尿剂或CCB,治疗稳定IHD患者的高血压。
高血压患者使用硝酸酯类、抗血小板药物或抗凝药物、或降脂药物用于治疗心绞痛和预防冠脉事件时,无特殊禁忌症;除非患者出现非控制的严重高血压而服用抗血小板或抗凝药物,应该及时降压以减少出血性卒中的风险。
五、ACS患者的高血压治疗
目前STEMI或非ST段抬高ACS患者高血压治疗的资料极少。
现代资料显示,STEMI患者高血压的发病率为65.2%,而NSTEMI为79.2%。
ACS患者中,随着年龄的增加高血压的发病率明显增高,>75岁的患者较<45岁患者高血压发病率约增加一倍。
高血压对ACS预后的影响结果复杂,不同试验出现矛盾结果。
部分试验结果高血压为ACS患者不良预后的预测因素,而部分发现高血压不为不良预后的预测因素,甚至极低血压(≤90mmHg)与48小时和30天死亡率密切相关,高血压前期范围收缩压与收缩压增高死亡率无差异,似乎严重高血压为保护因素。
虽然未控制的高血压似乎并不显著增加ACS患者住院死亡率,但其为颅内出血的主要危险因素,因此仍然为纤溶相对禁忌症。
评价全部ACS患者更广泛的出血预后时,观察到血压和院内出血的关系为“U”型关系,高血压和低血压患者出血率增加。
CRUSADE注册研究发现,入院时患者SBP120-180mmHg之间出血发生率最低,血压高于和低于此范围出血率逐渐增加。
但是血压的变化与急性导管检查和紧急介入治疗的出血和综合预后无直接关联。
ACS的这些研究具有重要的局限性,很难确定ACS事件发作时高血压治疗对预后的影响。
所有资料为观察性研究,可能残余混杂因素部分解释低血压和ACS后死亡率的不良相关性,尤其是血压位于或接近正常范围。
关于高血压持续年限和长期疾病负担的资料非常有限。
尽管如此,低血压与死亡率和出血率的相关性提示,ACS患者治疗的重要原则是应避免低血压。
(一)ACS患者降压治疗总体原则
ACS患者高血压治疗的基石是改善心肌氧供需平衡。
ACS患者对此种平衡的轻微变化极其敏感,由于ACS的发生是心肌氧供需失衡的临床表现,以至于休息或较低水平氧需求则发生缺血。
虽然血压升高增加心肌氧需求,但快速和过度的舒张压降低可能导致冠脉血流量和供氧障碍。
另外ACS患者常常血管舒缩不稳定,趋向于对降压过渡反应。
由于特定的降压治疗临床试验并未对ACS患者进行,所以ACS患者降压药物的选择除降压外应该重点选择有明确证据降低ACS风险的药物;包括β受体阻滞剂、ACEI(或ARB),某些患者使用醛固酮拮抗剂,这些药物通常应滴定至最大剂量,然后启动使用其他没有确切证据的药物。
ACS患者的血压靶目标尚未特别确立。
最近指南推荐血压靶目标<140/90mmHg,以及糖尿病或CKD为<130/80mmHg,但是此目标值更适用于二级预防而非MI急性期的高血压治疗。
ACS早期血压可能波动,降压达标前应重点控制疼痛和稳定临床。
第二应缓慢降压,谨慎避免DBP降至<60mmHg,由于可降低冠状动脉灌注并使缺血加重。
出院时<130/80mmHg的靶目标是合理的。
脉压宽的老年患者,SBP的降低可能导致极低的DBP,易于导致严重心肌缺血。
(二)ACS特定降压药物
1.硝酸甘油:
几十年来硝酸甘油是治疗的基石,以及对高血压合并ACS的患者硝酸甘油有效缓解缺血症状和肺淤血,降压治疗适度有效。
但是临床证据并不支持硝酸酯类对ACS预后有效。
ACC/AHA对STEMI指南中的专家共识并不推荐硝酸甘油减少预后事件,但仅缓解缺血性疼痛或急性血压升高或治疗肺淤血。
硝酸酯类谨慎用于下壁STEMI,以及禁忌用于右室心肌梗死由于其降低前负荷。
指南警示,硝酸甘油使用时不应以停用改善预后药物为代价,如β受体阻滞剂或ACEI,尤其恢复期患者。
非ST段抬高ACS使用硝酸酯类的经验大部分是自STEMI的推断,由于UA/NSTEMI的临床试验规模较小。
ACS患者硝酸甘油应该首先通过舌下途径给药,随后静脉或局部给药或口服较长效硝酸盐制剂。
使用硝酸酯类的患者需要监查可能的不良作用,尤其严重的低血压,可加重缺血;发生风险高的患者包括老年患者,血容量明显减低者,或24小时内使用西地那非或48小时使用他达拉非的患者。
硝酸酯类耐药性是一种临床问题,即使在使用的最初24小时,应设法使其降到最低程度,一旦患者缺血稳定减少静脉使用剂量和非静脉途径间断给药。
2.β受体阻滞剂:
β受体阻滞剂是ACS治疗的基石,可减慢心率和降低血压,降低心肌氧需求。
该类药物是减少梗死面积的首个疗法。
β受体阻滞剂通过抗心律失常和预防心脏破裂而降低MI早期猝死。
对STEMI患者,多项试验显示出院后长期使用β受体阻滞剂的益处。
因此现在出院后常规使用β受体阻滞剂已成为ACS患者一项质量控制指标。
虽然ACS后β受体阻滞剂应早期启动并持续至少3年,但ACS后早期静脉使用β受体阻滞剂应注意选择合适的病人。
重要的研究显示,β受体阻滞剂早期静脉使用应选择性并限于明显高血压或心动过速(如房性心动过速)的患者,持续缺血的患者,以及血流动力学障碍风险低的患者。
现代STEMI和UA/NSTEMI指南推荐,一旦明确患者稳定以及无禁忌症,口服β受体阻滞剂应于最初24小时内开始使用。
β受体阻滞剂的具体选择依据药代动力学和副作用标准以及医生的熟悉性,但是通常心脏选择性(β1选择性)而无内在拟交感活性的短效β受体阻滞剂首选,如美托洛尔或比索洛尔。
卡维地洛尔也阻滞β2和α1肾上腺素能受体,较β1选择性药物具有更强的降压作用,因此对ACS和严重高血压的患者可能是良好的选择。
3.钙通道阻滞剂:
总体CCB未发现急性STEMI有用。
硝苯地平快速释放制剂的临床试验显示,MI后使用该药物增加死亡率,目前临床实践短效硝苯地平无用。
MI早期非二氢吡啶类药物地尔硫卓和维拉帕米同样令人失望,不推荐STEMI患者常规应用。
AHA/ACC治疗UA和NSTEMI指南推荐,当β受体阻滞剂禁忌时患者持续或频繁发作心肌缺血,非二氢吡啶类CCB(地尔硫卓或维拉帕米)可用于无严重左室功能障碍或其他禁忌症时的替代药物治疗。
谨慎避免维拉帕米或地尔硫卓用于左室功能障碍的患者,以及此种情况不应与β受体阻滞剂合用。
ACS使用二氢吡啶类CCB的证据有限。
这些药物有效降低血压并可能缓解缺血症状。
所有CCB可能导致低血压,非二氢吡啶类CCB可能导致传导障碍,尤其与β受体阻滞剂联合使用时。
4.ACEI:
ACEI适应于多数ACS患者,以及对STEMI和非ST抬高ACS患者降压治疗均首选。
STEMI人群ACEI使用的证据资料非常多,其结果推测用于UA/NSTEMI。
STEMI患者,ACEI降低心肌梗死扩展,防止左室重构以及心腔扩大,有助于预防下游并发症如室性心律失常、心衰或甚至心脏破裂。
一项荟萃分析包括约100000急性心肌梗死36小时内治疗的患者,发现ACEI治疗患者30天死亡率相对降低7%。
高危组益处最大,如就诊时心衰患者(每1000例患者挽救23条生命)和前壁心肌梗死患者(每1000例患者挽救11条生命)。
非致命性心衰发生率也降低,但是低血压和肾功能障碍更常见。
对MI后左室功能障碍患者ACEI较晚启动并长期持续使用,则益处更大;评价ACEI的长期临床试验显示,这些高危亚组患者死亡率降低约20-25%。
5.ARB:
对ACEI禁忌或不能耐受的患者,ARB为
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