绝对好的生理考研笔记尿的生成和排出文档格式.docx
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(一)肾单位:
是尿生成的基本功能单位,由肾小体(肾小球、肾小囊)和肾小管组成。
近端小管逐渐延伸为直的管道,形成髓袢的初始部分,即髓袢降支粗段和降支细段,继而形成髓袢升支细段。
接下来是髓袢升支粗段。
紧跟着是远曲小管。
远曲小管最终汇集到集合管,穿过肾的皮质和髓质,最终到达肾盂。
集合管上皮由两类细胞组成,一类称为主细胞,一类称为闰细胞。
以P细胞为主,细胞细长,细胞器较少,它主要参与Na+的重吸收和抗利尿激素(ADH)介导的水的重吸收。
I细胞,在远端小管内也存在此类细胞,数目较少,由较多的微绒毛、胞内囊泡和线粒体。
它们主要参与H+的分泌和HCO3-的转运。
(二)皮质肾单位和近髓肾单位:
1.皮质肾单位:
主要分布于外皮质层和中皮质层,约占肾单位总数的85%~90%。
这类肾单位的肾小球体积相对较小,入球小动脉的口径比出球小动脉的粗,两者之比为2:
1。
出球小动脉分支成的毛细血管,几乎全部分布于皮质部分的肾小管周围。
这类肾单位的髓袢甚短,只达外髓质层,有的甚至不到髓质。
该肾单位的功能主要参与尿的生成。
2.近髓肾单位:
分布于靠近髓质的内皮质层,约占肾单位总数的10%~15%。
这类肾单位的肾小球体积较大,髓袢甚长,可深入到内髓质层,有的甚至到达乳头部。
出球小动脉不仅形成缠绕邻近的近曲小管或远曲小管的网状毛细血管,而且还形成细长的U字形直小血管。
直小血管在维持髓质高渗中起重要作用,网状血管有利于肾小管重吸收。
(三)球旁器:
由致密斑、球外系膜细胞和颗粒细胞(球旁细胞)三者组成。
髓袢升支粗段的上皮细胞在靠近肾小球毛细血管网的部位变为高柱状细胞,局部呈现斑纹隆起,称为致密斑。
致密斑与入球小动脉和出球小动脉相接触,能感受小管液NaCl含量的变化,调节球旁细胞分泌肾素。
球外系膜细胞是指入球小动脉和出球小动脉之间的的一群细胞,它们与肾小球的系膜细胞是相连的,可将致密斑感受的信息传递给颗粒细胞,具有吞噬和收缩功能。
颗粒细胞是位于入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞,它们可合成并释放肾素,肾素是血管紧张素生成过程中一种关键的蛋白水解酶。
球旁器主要分布在皮质肾单位,因而皮质肾单位含肾素较多,而近髓肾单位则几乎不含肾素。
神经支配
主要受交感神经支配,肾交感神经主要从胸12至腰2脊髓节段发出,其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉(尤其是入球和出球小动脉的平滑肌)、肾小管和释放肾素的颗粒细胞。
肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素,调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。
刺激交感神经末梢,会引起肾血管的收缩,肾血流量减少,肾小管Na+的重吸收增加,肾素的分泌增加。
肾脏各种感受器的感觉信息可经肾传人神经纤维传人到中枢(包括脊髓以及更高位的中枢),从而调节肾脏功能。
肾无副交感神经末梢分布。
肾的血液供应
由单一的肾动脉供血,肾动脉由腹主动脉垂直分出,其分支依次形成叶间动脉,弓形动脉,小叶间动脉,入球动脉。
入球小动脉分支成肾小球毛细血管网,后者汇集成出球小动脉。
出球小动脉再次分支形成肾小管周围毛细血管网。
所以,肾血液供应要经过两次毛细血管网,然后才汇合成静脉,经小叶间静脉,弓形静脉,叶间静脉,最后汇入肾静脉。
肾髓质的血供主要来源近髓肾单位的出球小动脉,它形成两种类型的毛细血管,肾小管周围毛细血管网和直小血管。
一些直小血管可深入到内髓质层。
在外髓质层,直小血管的升支和降支紧密相邻形成血管束,这种结构有利于直小血管升支和降支之间的物质交换。
肾小球毛细血管网介于入球小动脉和出球小动脉之间,而且皮质肾单位入球小动脉的口径比出球小动脉的粗1倍,因此,肾小球毛细血管内血压较高,约为主动脉平均压的40%~60%,有利于肾小球的滤过。
而肾小管周围毛细血管网的血压较低,胶体渗透压较高,有利于肾小管的重吸收。
肾血流量特点
1.肾血流量非常丰富:
正常成人安静时每分钟有1.2L血液流过两侧肾,相当于心输出量的20%左右。
不同部位供血不均,94%的血液分布在肾皮质层,5%~6%分布在外髓,其余不到1%供应内髓。
通常所说的肾血流量主要指肾皮质血流量。
两肾的总重量是300g,因此每克肾组织的血流量大约是4mL/min。
体内除神经垂体和颈动脉体以外,肾脏是血供最丰富的器官。
肾有如此高的血流量并不是为了其本身的代谢,而是为了保证有较高的肾小球滤过率。
2.肾皮质血流丰富而髓质较少:
肾脏各个部位的肾血流量并不相等。
皮质的血流量最多,大约每克肾组织的血流量是4~5mL/min,是为了保证肾小球滤过率较高。
外髓质的血流量是0.7~1mL/min,而内髓质的血流量仅仅只有0.20~0.25mL/min。
这么低的血流量是为了保证肾髓质的高渗环境。
肾血流量的调节
1.肾血流量自身调节:
当动脉血压在一定范围内变动时(从80mmHg到180mmHg),肾血流量能够维持相对恒定,这种现象称为肾血流量的自身调节。
当动脉血压升高或降低时,小叶间动脉和入球小动脉分别收缩或舒张,能够维持肾血流量和毛细血管血压的相对恒定。
在自身调节范围之外,也就是动脉血压低于80mmHg或高于180mmHg时,肾血流量和肾小球滤过率将随着动脉血压的变动而变动。
自身调节的机制,一种是肌源学说,它主要感受肾单位内血管内压力的变化;
另一种是管球反馈学说,它主要感受肾单位内小管液中流量的变化。
2.肾血流量的神经和体液调节:
肾交感神经活动加强时,引起肾血管收缩,肾血流量减少。
当在应激状态时,如低温,深度麻醉,恐惧,出血,疼痛和剧烈运动,肾交感神经活动加强,肾血流量减少以使其他重要器官如脑、心脏等得到更多的血供,这对维持脑和心脏的血液供应有重要意义。
肾上腺素、去甲肾上腺素(NE)、腺苷、内皮素、血栓烷A2、血管紧张素Ⅱ、血管升压素(VP)都能使肾血管收缩,肾血流量减少。
而前列腺素E2和I2、心房钠尿肽、多巴胺(dopamine)、组胺、一氧化氮和激肽等可使肾血管扩张,肾血流量增加。
其中一些物质,如前列腺素E2和I2是肾脏本身产生的。
当交感神经兴奋或血浆中血管紧张素Ⅱ浓度升高均可刺激肾脏产生前列腺素E2和I2,它们能抵抗交感神经和血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩,使肾血流量维持正常,从而防止肾脏的损伤。
第二节肾小球的滤过功能
单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率(GFR)。
肾小球滤过率与肾血浆流量(RPF)的比值称为滤过分数(FF)。
肾小球滤过率大小取决于滤过系数(Kf)(即滤过膜的面积及其通透性的状态)和有效滤过压。
GFR=Kf×
PUF,PUF表示有效滤过压。
有效滤过压
在肾小球滤过过程中,有效滤过压是肾小球滤过的动力,它与组织液生成时的有效滤过压形成原理相似。
肾小球有效滤过压=(肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。
由于肾小囊内的超滤液中的蛋白浓度极低,其胶体渗透压可忽略不计,因此形成肾小球有效滤过压的力的包括三个:
肾小球毛细血管血压,血浆胶体渗透压和肾小囊内压,肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。
肾小球毛细血管血压比其他器官的毛细血管血压高。
人的肾小球毛细血管血压为55mmHg,肾小囊内压力约为15mmHg,肾小球毛细血管入球端的血浆胶体渗透压约为30mmHg左右。
因此,在入球端的有效滤过压=55-(30+15)=10mmHg。
但血液流经肾小球毛细血管全长时,由于不断生成超滤液,血液中的血浆蛋白浓度不断增加,因而血浆胶体渗透压也随之升高,有效滤过压也逐渐下降。
当有效滤过压下降到零时,就达到滤过平衡,滤过便停止了。
由此可见,不是肾小球毛细血管全段都有滤过作用,只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。
滤过平衡越靠近入球小动脉端,有效滤过的毛细血管长度就越短,肾小球滤过率就越低。
相反,滤过平衡越靠近出球小动脉端,有效滤过的毛细血管长度越长,肾小球滤过率就越高。
如果达不到滤过平衡,全段毛细血管都有滤过作用。
对于正常成人来说,全段肾小球毛细血管都有滤过功能。
影响肾小球滤过因素
(1)肾小球有效滤过压:
1、肾小球毛细血管血压:
当动脉血压变动于80~180mmHg范围内时,肾血流量通过自身调节能维持相对恒定,此时肾小球毛细血管血压也能保持相对恒定,从而使有效滤过压无明显改变。
当动脉血压降到80mmHg以下时,肾小球毛细血管血压将相应下降,于是有效滤过压降低,因而肾小球滤过率也减少。
当动脉血压降至40~50mmHg时,肾小球滤过率将降到零,因而无尿。
高血压病晚期,入球小动脉由于硬化而缩小,肾小球毛细血管血压可明显降低,于是肾小球滤过率减少而导致少尿。
2、囊内压:
正常情况下囊内压是比较稳定的。
肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起输尿管阻塞,导致肾盂积水,都可使囊内压升高,致使有效滤过压降低,因而肾小球滤过率减少。
有些药物如磺胺药浓度过高,可在肾小管的酸性环境中析出结晶;
某些疾病时溶血过多,血红蛋白可阻塞肾小管,这些情况都会导致囊内压升高而影响肾小球滤过率。
3、血浆胶体渗透压:
正常情况下血浆胶体渗透压不会有很大变动。
但若全身血浆蛋白的浓度明显降低时,则血浆胶体渗透压降低,有效滤过压增加,肾小球滤过率也随之增加。
例如由静脉快速注入生理盐水时,肾小球滤过率增加,尿量增多。
(2)肾小球滤过膜:
1、肾小球滤过膜的通透性:
正常情况下,肾小球滤过膜具有一定的通透性,且较稳定。
在病理情况下,会有较大的变化。
例如肾小球肾炎时,由于肾小球滤过膜的孔道变小,机械屏障有所增强,但此时膜上带负电荷的唾液蛋白往往减少,因此电屏障作用减弱,原来不易通过的带负电荷的血浆白蛋白,这时能通过肾小球滤过膜进入Bowman’s囊形成蛋白尿。
当炎症引起肾小球滤过膜损伤时,则红细胞也能滤过形成血尿。
2、肾小球滤过膜的面积:
正常人滤过膜的总面积可达1.5m2以上,一般认为人的肾小球都处于活动状态,因而面积改变不大,不会影响滤过作用。
病理情况下,如急性肾小球肾炎时,由于肾小球毛细血管管腔变得狭窄或完全阻塞,以至活动的肾小球数量减少,有效滤过面积也因之而减小,导致肾小球滤过率降低,结果出现少尿以至无尿。
(3)肾血浆流量:
对肾小球滤过率有很大影响,主要影响滤过平衡的位置。
如果肾血浆流量加大,肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢,滤过平衡就靠近出球小动脉端,有效滤过压和滤过面积就增加,肾小球滤过率将随之增加。
如果肾血浆流量进一步增加,血浆胶体渗透压上升速度就进一步减慢,肾小球毛细血管的全长都达不到滤过平衡,全长都有滤过,肾小球滤过率就进一步增加。
相反肾血浆流量减少时,血浆胶体渗透压的上升速度加快,滤过平衡就靠近入球小动脉端,有效滤过压和滤过面积就减少,肾小球滤过率将减少。
在严重缺氧,中毒性休克等情况下,由于交感神经兴奋,肾血流量和肾血浆流量将显著减少,肾小球滤过率也因而显著减少。
第三节肾小管和集合管的转运功能
近端小管
Na+、Cl-和水的重吸收
肾小球滤过液流经近球小管后,滤过液中约70%的Na+、Cl-、K+和水被重吸收,85%的HCO3-也被重吸收,葡萄糖、氨基酸全部被重吸收,H+则被分泌到肾小管中。
近端小管重吸收的关键动力是基侧膜上的Na+泵,许多溶质,包括水的重吸收都与Na+泵的活动有关。
近端小管前半段和后半段对Na+的重吸收机制不同。
在近端小管前半段,Na+主要和HCO3-、葡萄糖和氨基酸一起被重吸收,而在近端小管后半段,Na+主要和Cl-一起被重吸收。
这主要是由于这两段肾小管对Na+的转运途径和小管液的成分不同所致。
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