慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南教案资料.docx
- 文档编号:1434243
- 上传时间:2022-10-22
- 格式:DOCX
- 页数:18
- 大小:30.22KB
慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南教案资料.docx
《慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南教案资料.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南教案资料.docx(18页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南教案资料
慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南
慢性肾衰竭(附慢性肾脏病诊疗指南
【概述】
慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率
(glomerularfiltrationrate,GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合
征,简称慢性肾衰。
慢性肾衰可分为以下四个阶段:
(1)肾功能代偿期;
(2)肾功能失代偿期;(3)肾功能衰竭
期(尿毒症前期);(4)尿毒症期(表48-1)。
表48-1我国CRF的分期方法(根据1992年黄山会议纪要)
CRF分期肌酐清除率(Ccr)血肌酐(Scr)说明
205
(ml/min)(μmol/l)(mg/dl)
肾功能代偿期50~80133~1771.5~2.0大致相当于CKD2期
肾功能失代偿期20~50186~4422.1~5.0大致相当于CKD3期
肾功能衰竭期10~20451~7075.1~7.9大致相当于CKD4期
尿毒症期<10≥707≥8.0大致相当于CKD5期
注:
肌酐分子量为113,血肌酐的单位互换系数为0.0113或88.5。
如:
1.5mg/dl=1.5×88.5=132.75μmol/l≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l
≈133μmol/l
晚近美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病(chronickidneydiseases,CKD)
的分期方法提出了新的建议(见附录:
慢性肾脏病)。
显然,CKD和CRF的含义上有相当大的
重叠,前者范围更广,而后者则主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。
CRF的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼
疮性肾炎等)、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾
病等)、肾血管病变、遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。
在发达国家,糖尿病肾病、
高血压肾小动脉硬化已成为CRF的主要病因,在发展中国家,这两种疾病在CRF各种病因中
仍位居原发性肾小球肾炎之后,但近年也有明显增高趋势。
双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的
“缺血性肾病”(ischemicnephropathy),在老年CRF的病因中占有较重要的地位。
【临床表现】
在CRF的不同阶段,其临床表现也各不相同。
在CRF的代偿期和失代偿早期,病人可以
无任何症状,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数病人可有食欲减退、代谢性酸
中毒及轻度贫血。
CRF中期以后,上述症状更趋明显。
在尿毒症期,可出现急性心衰、严重
高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症,甚至有生命危险。
1.水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时,酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。
在这类代谢紊乱中,以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。
(1)代谢性酸中毒:
在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml/min,或血肌酐<350μmol/l)
患者中,部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3
-的重吸收能力下降,因而可发生
正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒,即肾小管性酸中毒。
当GFR降低至<25ml/min
(血肌酐>350μmol/l)时,肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴
留,可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒,即“尿毒症性酸中
206
毒”。
轻度慢性酸中毒时,多数患者症状较少,但如动脉血HCO
-3<15mmol/L,则可出现明
显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2)水钠代谢紊乱:
主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。
肾功能不全时,
肾脏对钠负荷过多或容量过多,适应能力逐渐下降。
水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿
或/和体腔积液,这在临床相当常见;此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。
低血
容量主要表现为低血压和脱水。
低钠血症的原因,既可因缺钠引起(真性低钠血症),也可
因水过多或其它因素所引起(假性低钠血症),而以后者更为多见。
(3)钾代谢紊乱:
当GFR降至20-25ml/min或更低时,肾脏排钾能力逐渐下降,此
时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时,
更易出现高钾血症。
严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/l)有一定危险,需及时治疗抢救。
有时
由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。
(4)钙磷代谢紊乱:
主要表现为磷过多和钙缺乏。
钙缺乏主要与钙摄入不足、活性
维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关,明显钙缺乏时可出现低钙血症。
血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。
当肾小球滤过率下降、尿内排出减少,
血磷浓度逐渐升高。
在肾衰的早期,血钙、磷仍能维持在正常范围,且通常不引起临床症状,
只在肾衰的中、晚期(GFR<20ml/min)时才会出现高磷血症、低钙血症。
低钙血症、高磷血
w症、活性维生素D缺乏等可诱发甲状旁腺激素(PTH)升高,即继发性甲状旁腺功能亢进(简
称甲旁亢)和肾性骨营养不良。
(5)镁代谢紊乱:
当GFR<20ml/min时,由于肾排镁减少,常有轻度高镁血症。
患
者常无任何症状;如使用含镁的药物(抗酸药、泻药等),则更易于发生。
低镁血症也偶可出
现,与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。
2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症),也可有血清白蛋
白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。
上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/
和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况,前者多见,后者少见。
高脂血症
相当常见,其中多数病人表现为轻到中度高甘油三脂血症,少数病人表现为轻度高胆固醇血
症,或二者兼有。
维生素代谢紊乱相当常见,如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸
缺乏等。
3.心血管系统表现
207
心血管病变是CKD患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。
尤其是进入终末期肾病
阶段,则死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。
近期研究发现,尿毒症患者心血
管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。
较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积
液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。
近年发现,由于高磷血症、钙分布异常和“血管
保护性蛋白”(如胎球蛋白A)缺乏而引起的血管钙化,在心血管病变中亦起着重要作用。
4.呼吸系统症状体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促,严重酸中毒可致呼吸深
长。
体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。
由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗
透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”,此时肺部X线检查可出现“蝴蝶翼”征,及时
利尿或透析上述症状可迅速改善。
5.胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。
消化道出血也较常
见,其发生率比正常人明显增高,多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡,尤以前者为最常见。
6.血液系统表现CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。
大多数患者
一般均有轻、中度贫血,其原因主要由于红细胞生成素缺乏,故称为肾性贫血;如同时伴有
缺铁、营养不良、出血等因素,可加重贫血程度。
晚期CRF病人有出血倾向,如皮下或粘膜
出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。
7.神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。
尿毒症时
可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。
周围神经病变也很常见,感觉神经
障碍更为显著,最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失,也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、
深反射迟钝或消失,并可有神经肌肉兴奋性增加,如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。
初
次透析患者可能发生透析失衡综合征,出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等,主要由于血透后细
胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。
8.内分泌功能紊乱主要表现有:
①肾脏本身内分泌功能紊乱:
如1,25(OH)2维生素D3、
红细胞生成素不足和肾内肾素-血管紧张素II过多;②下丘脑-垂体内分泌功能紊乱:
如
泌乳素、促黑色素激素(MSH)、促黄体生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促肾上腺皮质激素
(ACTH)等水平增高;③外周内分泌腺功能紊乱:
大多数病人均有血PTH升高,部分病人(大
约四分之一)有轻度甲状腺素水平降低;以及胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。
9.骨骼病变肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见,包括纤维囊性骨炎(高周转
性骨病)、骨生成不良(adynamicbonedisease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松
症。
在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%,但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当
208
少见(少于10%)。
而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常,故早期诊断要靠骨活
检。
纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起,易发生骨盐溶化、肋骨骨折。
X线检查可见骨骼
囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。
骨生成不良的发生,主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关,因而不足以
维持骨的再生;透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高,则
可能使血PTH浓度相对偏低。
【诊断要点】
1.诊断要点:
(1)慢性肾脏病史超过3个月。
所谓慢性肾脏病,是指各种原因引起的慢性肾脏结构
和功能障碍,包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。
(2)不明原因的或单纯的GFR下降<60ml/min(老年人GFR<50ml/min)超过3个月。
(3)在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。
以上三条中,第一条是诊断的主要依据。
根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。
如第
三条同时具备,则诊断依据更为充分。
临床医师应仔细询问病史和查体,而且应当及时做必要的实验室检查,包括肾功能的检
查,以及血电解质(K,Na,Cl,Ca,P等)、动脉血气分析、影像学等。
要重视CRF的定期
筛查(普通人群一般每年一次),努力做到早期诊断。
2.鉴别诊断:
(1)CRF与与肾前性氮质血症的鉴别:
在有效血容量补足24-72小时后肾前性氮质血
症患者肾功能即可恢复,而CRF则肾功能难以恢复。
(2)CRF与急性肾衰的鉴别:
往往根据患者的病史即可作出鉴别。
在患者病史欠详时,
可借助于影像学检查(如B超,CT等)或肾图检查结果进行分析,如双肾明显缩小,或肾图
提示慢性病变,则支持CRF的诊断。
(3)慢性肾衰伴发急性肾衰:
如果慢性肾衰较轻,而急性肾衰相对突出,且其病程发
展符合急性肾衰演变过程,则可称为“慢性肾衰合并急性肾衰”(acuteonchronicrenal
failure),其处理原则基本上与急性肾衰相同。
如慢性肾衰本身已相对较重,或其病程加重
过程未能反映急性肾衰演变特点,则称之为“慢性肾衰急性加重”(acuteprogressionof
CRF)。
【治疗方案与原则】
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 慢性 衰竭 肾脏病 诊疗 指南 教案 资料