胸痛规范化评估与诊断中国专家共识最全版Word格式.docx
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表1
胸痛的分类与常见病因
根据我国地区的硏究资料[1]显示,急诊就诊的胸痛患者中,ACS高居致命性胸痛病因的首位。
急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低,但临床中容易漏诊及误诊。
因此,本共识对这三种致命性胸痛疾病作重点叙述。
三、胸痛的临床表现与危险性评估
面对主诉胸痛就诊的患者,首要任务是快速地查看患者生命体征,简要收集临床病史,判别是否存在危险性或者具有潜在的危险性,以决策是否需要立即对患者实施抢救。
对于生命体征异常的胸痛患者,包括:
神志模糊和(或)意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、低血压[血压<
90/60mmHg(1mmHg=0.133kPa)]、呼吸急促或困难、低氧血症(SpO2<
90%),提示为高危患者,需马上紧急处理。
在抢救同时,积极明确病因。
对于无上述高危临床特征的胸痛患者,需警惕可能潜在的危险性。
对生命体征稳定的胸痛患者,详细的病史询问是病因诊断的基石。
大多数情况下,结合临床病史、体格检查以及特定的辅助检查,可以准确判断患者胸痛原因。
需要强调的是,临床医师面对每一例胸痛患者,均需优先排查致命性胸痛(图1)。
胸痛临床评估与诊断流程
1・ACS:
ACS包括ST段抬高型心肌梗死(STelevationelevationmyocardialinfarction,STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(nonSTelevationelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)和不稳定性心绞痛(unstableagina,UA)。
其中,后两种类型统称为非ST段抬高型ACS(NSTE-ACS)。
典型的心绞痛位于胸骨后,呈压榨性、紧缩感、憋闷或烧灼感等,可放射至颈部、下颌、上腹部、肩部或左前臂,一般持续2〜10min,休息或含服硝酸甘油后3〜5min内可缓解。
诱发因素包括劳累、运动、饱餐、寒冷、情绪激动等。
UA胸痛诱因与性质同前述,但是患者活动耐量下降,或在静息下发作,胸痛持续时间延长,程度加重,发作频率增加。
心肌梗死的胸痛持续时间常>30min,硝酸甘油无法有效缓解,可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。
但是,老年、糖尿病等患者症状可不典型,临床中需仔细鉴别。
UA患者一般没有异常的临床体征,少数可出现心率变化,或由于乳头肌缺血出现心脏杂音。
心肌梗死的患者也可无临床体征,部分患者可出现面色苍白、皮肤湿冷、发纟乩颈静脉充盈怒张、低血压、奔马律、肺部啰音等。
新出现的胸骨左缘收缩期杂音要高度警惕室间隔穿孔;
部分患者可合并心律不齐,出现心动过缓、房室传导阻滞、心动过速,特别要警惕室性心动过速和心室颤动。
心电图是早期快速识别ACS的重要工具,标准18导联心电图有助于识别心肌缺血部位。
典型NSTE-ACS的心电图特点为:
同基线心电图比较,至少2个相邻导联ST段压低n0.1mV或者T波改变,并呈动态变化。
原心电图T波倒置在症状发作时"
伪正常化”也具有诊断意义。
变异型心绞痛可表现一过性的ST段抬高。
aVR导联ST段抬高超过0.1mV,提示左主干或三支血管病变。
初始心电图正常,不能除外NSTE-ACS,如胸痛持续不缓解时/需每间隔5~10min复查1次心电图。
STEMI患者典型心电图表现为除72、V3导联夕卜,2个或以上连续导联J点后的ST段弓背向上抬高>
0.1mV;
V2、V3导联ST段,女性抬高>
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40岁男性抬高>
0.25mV考虑诊断STEMI⑸。
新发的左束支传导阻滞也提示STEMI;
心电图表现为缺血相关导联的T波高耸提示为STEMI超极性期。
在既往合并束支传导阻滞的患者中,对比发病前的心电图有重要的鉴别意义。
心肌损伤标志物是鉴别和诊断患者ACS的重要检测手段,其中,肌钙蛋曰cardiactroponin,cTn)0勺2种亚型cTnl或cTnT是首选的标志物;
肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死也有较好的特异性。
心肌梗死后,cTn需至少在2~4h后由心肌释放入血,10~24h达到峰值(表2)。
CK-MB可用于判断再发心肌梗死。
推荐对于无法早期确诊的胸痛患者在首次留取cTn标本后,间隔4〜6h复查以排除心肌梗死。
在此必须强调,临床实践中不能因等待患者的心肌损伤标志物结果而延误早期治疗。
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表2
心肌梗死时心肌损伤标志物的时相变化
2012年,第3次心肌梗死全球统一定义[6]对心肌梗死进行了详尽定
义及分类,更有利于医师在临床实践中操作。
危险分层对于ACS患者的预后判断和治疗策略选择具有重要价值。
STEMI患者具备如下危险因素:
高龄、女性、收缩压<100mmHg.心率>100次/min、肺部啰音、Killip分级口〜IV级,心房颤动、前壁心肌梗死、cTn显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高[7]。
NSTE-ACS的危险分层涉及较多因素,详见表3。
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UA及NSTEMI的危险分层[8]
所有ACS的患者,均可采用GRACE积分系统,对其在院内及院外的
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GRACE积分与患者预后
2・主动脉夹层:
主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂,血液进入血管壁内,造成主动脉剥离或破裂。
约有半数的主动脉夹层由高血压引起,尤其是急进型及恶性高血压,或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。
遗传性血管病变如马方综合征、主动脉瓣二瓣畸形、Ehlers-Danlos综合征、家族性主动脉瘤和(或)主动脉夹层以及血管炎症性疾病包括Takayasu动脉炎、白塞病、梅毒等均是引起主动脉夹层的高危因素。
其他如医源性因素包括导管介入诊疗术、心脏瓣膜及大血管手术损伤,或是主动脉粥样硬化斑块内膜的破溃,健康女性妊娠晚期也是导致本病的原因。
患者常以骤然发生的剧烈胸痛为主诉,其性质多为刀割样、撕裂样或针刺样的持续性疼痛,程度难以忍受,可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。
胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关,随着夹层血肿的扩展,疼痛可随之向近心端或远心端蔓延。
患者其他伴随症状及体征也与夹层累及的部位相关。
夹层累及主动脉根部,可导致主动脉瓣关闭不全及反流,查体可闻及主动脉瓣杂音;
夹层破入心包引起心脏压塞,临床出现贝氏三联征(颈静脉怒张、脉压差减小、心动过速)。
倘若夹层累及无名动脉或颈总动脉,可导致脑血流灌注障碍,而出现头晕、嗜睡、失语、定向力障碍、肢体瘫痪等表现;
血肿压迫锁骨下动脉可造成脉搏短细、双侧收缩压和(或)脉搏不对称的表现。
夹层累及腹主动脉或肠系膜动脉,可伴有反复的腹痛、恶心、呕吐、黑便等症状;
累及肾动脉时,可引起腰痛、少尿、无尿、血尿,甚至急性肾功能衰竭。
对于未明确诊断而具有上述危险因素的胸痛患者,采用主动脉夹层筛查量表[9]进行初步筛查(表5)。
结果为中度可疑或高度可疑的患者,需再行影像学检查确诊。
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表5
主动脉夹层筛查量表[9]
主动脉CT血管成像是首选的影像学检查。
经胸壁和(或)食道超声心动图可辅助诊断部分累及主动脉根部的患者。
部分主动脉夹层患者的胸片可见纵隔增宽。
由于无创诊断技术良好的敏感性,临床已经较少行主动脉造影术。
临床中主动脉夹层的分型方法较多,常用的为DeBakey分型与Standford分型。
其中,DeBakey分型将同时累及升主动脉及降主动脉者归为I型,仅累及升主动脉者为II型,仅累及降主动脉者为m型,前二者同归属为StandfordA型,是主动脉夹层中较常见也是最为高危的类型,需要外科迅速干预。
3・肺栓塞:
肺栓塞包括肺血栓栓塞症、月旨肪栓塞综合征、羊水栓塞症等。
其中,肺血栓栓塞症为最常见类型,通常肺栓塞所指的即
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