前列腺导管内返流PPT推荐.ppt
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前列腺外周带导管较其他部位更易发生导管内返流。
内腺腺管顺尿流走向外腺腺管与尿流垂直或逆向,前列腺炎好发部位外周带,前列腺前括约肌,平滑肌,腺泡,前列腺后括约肌,前列腺-血屏障(类脂膜),外周带移行带中央带,尿液向外周带腺管返流,膀胱尿道造影显示前列腺内尿返流,前列腺结石含尿液成份,而非前列腺液内的成份。
尿液返流是形成前列腺结石的因素。
细菌进入腺内,聚集于结石中,受到保护。
用前列腺结石碎屑培养有高密度细菌生长。
结石内细菌聚集或被生物膜所保护,即使用足够抗生素治疗,仍易患复发性前列腺炎。
肛门B超发现:
慢性前列腺炎患者前列腺结石发生率较前列腺痛患者的明显增高。
前列腺炎盆底痛的神经解剖学基础,有些前列腺炎和排尿症状常非局部细菌感染所致,抗生素治疗常不奏效。
初发症状可因细菌性前列腺炎、或某些解剖、生理伴同排尿功能紊乱致高度精神压力,晚期引起神经病变、神经痛和肌功能失常。
前列腺炎/前列腺炎盆底痛患者精浆内神经生长因子增高,可能是由于神经损伤或疼痛导致神经再调节所致(Pontari,2002),炎性反应致组织水肿,前列腺内压增高和IL-10增高、组织缺氧,氧自由基释放致组织慢性损伤和感觉神经过度敏感,是导致慢性疼痛的病理基础。
神经调节疗法包括药物,物理疗法如盆底治疗、微波、生物反馈等,并用标准的抗生素、阻滞剂、抗炎剂有可能收效。
前列腺炎盆底痛患者盆底肌异常比正常人更多见,肌痉挛、肌张力增高、经直肠盆肌压痛,肛提肌、尾骨肌张力和压痛增加,腰肌、腹股沟压痛和张力均有显著异常。
型前列腺炎患者有普遍的盆肌疾患,骨盆内、外肌肉疼痛、张力和压痛均增加(反射性?
缺血性?
)。
痛,慢性功能失常,神经损伤,组织损伤,炎症,紧张性,中枢神经毒性刺激,中枢,敏感,神经原兴奋性,接受野扩大,放射痛,局限性盆痛,盆底肌肉痉挛可能为前列腺痛的因素,慢性前列腺炎发病机制,心理,肌张力,免疫,梗阻,压力,尿返流入腺管,细菌,尿酸、肌酐,感染炎结石,慢性细菌性前列腺炎,普通培养无菌并不等于“无菌性”。
厌氧菌、L-型细菌并不在普通培养基中生长。
衣原体、支原体也可致前列腺炎。
应该修改型前列腺炎诊治策略。
沙眼衣原体与前列腺炎,20%非细菌性前列腺炎前列腺液内有抗CT抗体。
29%慢性前列腺炎患者查出CT-特异IgA,Weidner:
从经直肠前列腺穿刺标本中分离出CT。
Abdelatif:
在非细菌性前列腺炎患者的TURP标本中用原位杂交法查出细胞内CT占30%。
亦有作者认为慢性非细菌性前列腺炎患者只有10%在穿刺标本中查到CT,但CT培养均(-)。
Meazer(1998)认为衣原体不是前列腺炎的重要病原。
Bazgoz(1979)CT来源于尿道,可引起附睾炎。
说明CT可存在尿道、前列腺和附睾。
解脲支原体,非细菌性前列腺炎患者的前列腺液中分离出UU占8%13%。
所以盆底痛病人普通培养(-)仍需使用抗菌剂24周。
前列腺炎盆底痛治疗的目的,减轻症状;
提高生活质量;
症状改善和生活质量提高比治愈更重要。
细菌性前列腺炎只占7,绝大部分为前列腺炎/前列腺炎盆底痛。
前列腺穿刺标本中细菌阳性率高达77,提示有活细菌,认为细菌感染可能是前列腺炎/前列腺炎盆底痛的重要病因。
、a、b患者40抗感染治疗有效,宜用药3-6周,以氟喹诺酮为主,无效则停药,如左氧氟沙星500mgQD,血浓度高,少发生耐药。
治疗,-阻滞剂治疗慢性前列腺炎,膀胱颈和前列腺内富含阻滞剂可改善膀胱颈梗阻,避免涡流,使尿流平顺,减少腺管内返流。
前列腺交感神经支配,受体阻滞剂多沙唑嗪(CarduraPfizer)对慢性非细菌性前列腺炎的疗效评价,Yalcin,InternationalUrologyandNephrology34:
351-356,2002,结果:
病情越重,改善越显著,多沙唑嗪组的改善率,结论,单纯应用多沙唑嗪可以有效治疗慢性非细菌性前列腺炎。
前列腺导管内返流是、型前列腺炎重要的致病和复发因素,综合疗法应包括较长时间使用1A阻滞剂。
受体阻滞剂作用机理,受体阻滞剂防止前列腺尿液返流,减轻前列腺炎症和防止复发。
受体阻滞剂并作用于盆底交感神经突触解除肌肉痉挛,缓解疼痛。
使用-阻滞剂疗效好,宜延长用药期间,有认为需持续使用6个月。
、a、b患者前列腺中ROS均增高,说明有活动的炎症反应。
淋巴细胞、单核细胞等免疫细胞可在局部产生内啡呔以缓解疼痛。
抗炎治疗,型,抗菌剂,治疗策略供参考,412周,抗生素,按摩,+,抗菌剂,抑制/预防,+阻滞剂,手术脓肿切开TURP膀胱颈切开,A,特殊培养或检测,抗菌剂4周,按型处理,按摩,抗菌剂,-阻滞剂,B,-阻滞剂肌松剂非激素抗炎剂抗抑郁药,物理治疗生物反馈会阴、盆部按摩植物药,心理治疗,谢谢,
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