奥鹏中国医科大学2013年7月考试《病理生理学》考查课试题答案Word下载.doc
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3.下列哪种情况可引起AG增高型代谢性酸中毒(D分值:
A.严重腹泻
B.肾小管酸中毒
C.过量摄入含氯药物
D.应用碳酸酐酶抑制剂
E.水杨酸中毒
4.下列哪项不是代谢性酸中毒的临床表现D(分值:
A.心律失常
B.心肌收缩力下降
C.意识障碍
D.氧离曲线左移
E.血管扩张,血压下降
5.下列哪项不是呼吸性酸中毒的病因E(分值:
A.呼吸中枢麻痹
B.呼吸肌麻痹
C.气道阻塞
D.低氧血症
E.气胸
6.下列哪种情况不会引起代谢性碱中毒E(分值:
A.Cushing综合征
B.大量使用噻嗪类利尿剂
C.高钾血症
D.醛固酮增多
E.剧烈呕吐
7.有“分子警察”美称的分子是E(分值:
A.Bcl-2
B.IL-2
C.Fas
D.Bax
E.野生型P53
8.与应激无关的疾病是D(分值:
A.原发性高血压
B.应激性溃疡
C.冠心病
D.白化病
E.PTSD
9.高排低阻型休克最常见于下列哪一类休克D(分值:
A.失血性休克
B.烧伤性休克
C.心源性休克
D.感染性休克
E.创伤性休克
10.低血容量性休克的典型表现不包括E(分值:
A.中心静脉压降低
B.心输出量降低
C.动脉血压降低
D.肺动脉楔压增高
E.外周阻力增高
11.应首选缩血管药治疗的休克类型是C(分值:
A.心源性休克
C.过敏性休克
D.失血性休克
12.下列哪种疾病可引起右室后负荷增大D(分值:
A.主动脉瓣关闭不全
B.二尖瓣关闭不全
C.肺动脉瓣关闭不全
D.肺动脉瓣狭窄
E.主动脉瓣狭窄
13.左心衰竭通常不会引起下列哪项表现C(分值:
A.劳力性呼吸困难
B.下肢水肿
C.肺水肿
D.端坐呼吸
E.夜间阵发性呼吸困难
14.心肌兴奋收缩耦联跟下列哪种离子密切相关A(分值:
A.钙离子
B.镁离子
C.钠离子
D.钾离子
E.氢离子
15.下列哪种药物可增强心肌的收缩功能E(分值:
A.ACEI
B.钙拮抗剂
C.利尿剂
D.β受体阻滞剂
E.地高辛
16.肺弥散障碍时一般不会出现下列哪项血气变化E(分值:
A.PaCO2降低
B.PaO2降低
C.PaO2降低伴PaCO2正常
D.PaCO2正常
E.PaCO2降低伴PaO2正常
17.死腔样通气可见于A(分值:
A.肺动脉栓塞
B.胸腔积液
C.肺不张
D.支气管哮喘
E.肺实变
18.呼吸衰竭的发生原因是指(分值:
1分)E
A.内呼吸严重障碍
B.外呼吸严重障碍
C.氧吸入障碍
D.氧利用障碍
E.氧吸入和利用均有障碍
19.急性肾功能衰竭时,下列哪种情况下对生命的威胁最大B(分值:
A.代谢性酸中毒
B.高钾血症
C.水中毒
D.氮质血症
E.血尿
20.CRF时,最能反映肾功能的是E(分值:
A.肌酐清除率
B.血浆尿酸氮
C.血浆肌酐
D.高血钾程度
E.血浆尿素氮
填空题
21.中央气道阻塞部位位于胸内,一般引起(呼气性)呼吸困难。
(分值:
2分)
答:
22.ARF的病因可分为(),()和()。
6分)肾前性、肾性、肾后性
23.ARF少尿期主要的内环境紊乱有(),(),()和()。
8分)水钠潴留电解质紊乱代谢性酸中毒尿毒症
24.慢性肾衰患者血磷浓度常(),血钙浓度()。
4分)血磷升高,血钙降低
名词解释
25.缺氧(分值:
4分)
是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍,而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
26.心力衰竭(分值:
是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。
27.夜间阵发性呼吸困难(分值:
左心衰竭患者在夜间睡眠时突然发作的呼吸困难。
除由于坐位转变为睡眠时平卧位的不利影响外,呼吸困难发生在夜间且程度较重是由于夜间入睡后迷走神经紧张性增高,小支气管收缩,气道阻力增大;
同时熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,只有当肺淤血严重时患者才会感到气促而惊醒。
(
28.肺性脑病(分值:
又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症,是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。
29.假性神经递质(分值:
肝功能障碍是,体内产生一类与正常神经递质结构相似而效能甚微的FNT,积蓄于脑干网状结构的神经突触部位,并竞争性地取代正常神经递质,使神经突触部位的神经冲动传导发生障碍,从而引起脑干功能障碍而导致昏迷。
问答题
30.简述高钾血症的防治原则。
8分)
1.防治原发疾病,去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等。
2.降低血钾如果心电图上除了T波高耸还有其他变化,如果血清K+浓度高于6.5mmol/L,必须迅速采取强有力的措施来降低血钾。
⑴使钾向细胞内转移:
葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射。
可使细胞外钾向细胞内转移。
应用碳酸氢钠(不能与钙剂一起注射)不仅能通过提高血浆pH,并且还能通过对K+的直接作用而促使K+进入细胞内。
⑵使钾排出体外:
阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠(sodiumpolystyrenesulfonate)经口服或灌肠应用后,能在胃肠道内进行Na+-K+交换而促进体钾排出。
对于严重高钾血症患者,可用腹膜透析或血液透析来移除体内过多的钾。
3.注射钙剂和钠盐 Ca2+能使阈电位上移(负值减小),使静息电位与阈电位间的距离稍为拉开,因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢复。
此外,细胞外液Ca2+浓度的增高,可使复极化2期钙内流增加,从而使心肌细胞内Ca2+浓度增高,心肌收缩性增强。
输入钠盐后细胞外液Na+浓度增高,心肌细胞内外电化学梯度增大,故在去极化时钠内流加快,动作电位0期上升速度可有所加快,幅度也有所增大,故可改善心肌的传导性。
4.纠正其他电解质代谢紊乱在引起高钾血症的原因中,有些也可以同时引起高镁血症,故应及时检查并给予相应的处理。
31.休克淤血性缺氧期微循环淤滞的发生机制?
此期微循环血液流变性发生了明显改变:
血液流速显著减慢,红细胞和血小板聚集,白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血粘度增多,血液“泥化”(sludge)淤滞,微循环淤血,组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重。
这是因为进入本期后,内脏微循环中的血管自律运动消失,微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张,大量血液涌人真毛细血管网。
微静脉虽也表现为扩张,但因血流缓慢,细胞嵌塞,使微循环流出道阻力增加,毛细血管后阻力大于前阻力。
32.简述DIC患者的出血机制。
1微血栓广泛形成,造成微循环障碍和回心血量不足,冠脉血栓还会导致心功能障碍,心排血量下降,加重有效循环血量的不足。
2广泛出血,血容量减少,有效循环血量不足;
心肌内出血加重功能障碍,促进休克发生。
3血管扩张,由于激肽、补体系统激活和FDP增多,引起血管舒缩障碍,致微血管扩张,通透性增高,使有效循环血量及血容量降低。
33.简述钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制。
(一)钠的平衡障碍有人证明,再灌注时钙超载是由于钠平衡障碍所致。
因为在缺血缺氧时发生了细胞酸中毒,细胞内pH值降低,所以在再灌注时细胞内外形成pH梯度差,由于Na+-H+交换,致细胞内钠增加,然后又依Na+-Ca2+交换机制使细胞外钙大量内流造成细胞钙超载。
(二)细胞膜通透性增高缺血缺氧引起的细胞酸中毒在再灌注时通过细胞内外Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换而使细胞内钙增加,而细胞内钙增加可激活磷脂酶,使膜磷脂降解,细胞膜通透性增高,故在灌注时细胞外钙顺着浓度梯度而大量内流,细胞膜通透性增高的更重要的原因可能是再灌注时氧自由基的大量产生。
氧自由基可引发细胞膜的脂质过氧化,使膜受损,通透性增高。
(三)线粒体受损有些学者认为原发性损伤在于线粒体。
如所周知,缺血时线粒体结构的功能障碍出现最早,表现为线粒体肿胀、嵴断裂。
线粒体膜流动性降低,氧化磷酸化功能受损ATP生成障碍。
因此,使上述损伤更为严重。
ATP减少使肌膜及肌浆网膜钙泵功能障碍,由于钙泵功能障碍不能排出和摄取细胞浆中过多的钙,致使细胞浆中游离钙浓度增加而造成钙超载。
细胞浆中过多的钙最终形成磷酸盐沉积于线粒体,使线粒体结构及功能更加破坏。
34.简述端坐呼吸的发生机制。
:
①端坐时,血液由于重力作用,部分转移至下半身,使回心血量减少,从而减轻肺淤血;
②端坐时,膈肌位置相对下移,胸腔容积相对增大,肺活量增加,减轻呼吸困难,特别是伴有腹水和肝脾肿大患者,端坐位使被挤压的胸腔得以放松,减轻呼吸困难;
③端坐呼吸减轻下半身水肿液吸收入血,减轻肺淤血。
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