批量复合伤伤员卫生应急救援处置原则与抢救程序专家共识最全版Word下载.docx
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4.军事活动导弹、FAE、JDAM等爆炸性武器的爆炸致伤。
高能投射物击中飞机、舰艇、潜艇、装甲车和密闭工事时致伤。
5.试验意外武器发射时的爆炸致伤等。
二、批量复合伤的致伤特点[14,15]
1.伤势重,并发症多,病(伤)死率较高:
严重批量复合伤伤员常死于致伤现场,即使部分伤员能渡过早期的休克等难关,往往会死于后期的严重并发症。
导致复合伤并发症多、伤死率高的原因有[16]:
(1)休克加重。
当机体机械性创伤复合烧伤时,体液丧失比单纯烧伤或创伤要增加1~2倍,可进一步加重机体的休克程度。
(2)感染途径多样化。
开放创伤、复合烧伤的感染不仅来自创面,而且也可来自肠道。
肠源性感染不仅诊断十分困难,病(伤)死率也极高。
(3)局部与全身抵抗力极度低下等。
2.致伤因素多,伤情复杂:
批量复合伤的致伤效应是两种或两种以上致伤因素作用的相互加强或扩增效应的结合,因此,病理生理紊乱常较多发伤和多部位伤更加严重而复杂。
它不仅损伤范围广,涉及多个部位和多个脏器,而且全身和局部反应较强烈、持久,休克发生率高。
病理生理学变化更为复杂。
伤后早期死亡的主要原因是窒息、严重脑干伤和大出血休克等,后期多因严重感染、ARDS及MOF等[17]。
3.伤亡人群扩大化:
批量复合伤的破坏作用和地面杀伤力异常巨大,人员伤亡比一般伤类时呈扩大趋势。
4.杀伤强度大,作用时间长[18,19,20]:
批量复合伤的早期并发症凶险,晚期并发症增多;
杀伤面积大,损伤部位多,造成多部位伤的比例增加;
随着休克、出血、昏迷等并发症和冲击伤、多部位伤、烧伤的增多,重伤的比例也相应增加。
所致的伤情、伤部、伤势变化给救治工作带来的核心问题是难以诊断,难以把握救治时机,从而对救治工作提出了更高要求。
5.容易漏诊误诊:
极易造成漏诊误诊的原因可能有:
(1)病史收集困难。
大多数病情危重,无法主诉,不易得完整的病史资料,对有些深在的和隐蔽的症状和体征易被忽视,特别是甚至遗漏对重要脏器损伤的诊断。
(2)空腔脏器伤在早期缺乏典型的临床症状,难以诊断。
(3)缺乏对复合伤、火器伤的创伤弹道学知识。
对远离伤道和远离部位损伤的组织缺乏认识等。
(4)很可能内伤和外伤同时存在,出现了没有伤口、伤道的损伤,而其损伤大多为致命性及易被忽视,往往成为该类患者最终致死的原因。
(5)由于临床表现复杂,受累脏器多,早期仅注意了显而易见的体表烧伤和弹片伤,而对部分伤员同时复合的肺、听器与脑部等冲击伤未能及时发现等。
6.伤亡种类复杂:
在战场中,由于武器的多样化,如导弹、榴弹、炸弹、FAE、JDAM、集束弹、油气弹的使用以及新的核化生武器、两元毒剂弹、中子弹的出现造成伤亡种类复杂,造成的大量新伤类、新伤型,对人体的伤害也十分复杂。
所致的伤害最常见的是冲烧毒复合伤、火器伤、炸弹等武器引起的二次伤、放射损伤和化学损伤、感染性损伤、以及流行性疾病等。
7.内伤和外伤同时存在:
过去对"
伤型"
的定义为伤口和伤道的类型,现在出现了没有伤口、伤道的损伤,从而也提出了"
外伤"
的概念与战伤外科的范围问题,其基本内涵是外伤和内伤同时存在,其伤型的确立应包括内伤范围,伤型也应该是一个包含内伤和外伤的综合概念。
8.治疗困难和矛盾:
批量复合伤治疗中最大的难题是难以处理好由于不同致伤因素带来的治疗困难和矛盾。
就冲烧复合伤而言,烧伤的病理生理特点是迅速发生的体液损失,致有效循环血容量下降而发生休克。
因此,在烧伤的早期,迅速补液是防治休克的重要原则与措施之一。
但在合并胸部冲击伤时,病理改变为肺泡破裂、肺泡内出血、肺水肿以及肺气肿等,治疗原则上输液要特别慎重。
因此,如何处理好治疗烧伤的迅速输液与治疗肺冲击伤慎重输液诸如此类的矛盾是治疗的关键。
原则上首先应区别复合伤是以烧伤为主还是以冲击伤为主,即使在严重的烧冲复合伤,除抢救生命外,输液原则上应少输、慢输,补充的液体最好与丢失的液体成分相似。
三、批量复合伤的临床表现[21,22,23]
批量复合伤致伤因素多,伤情伤类复杂,因此临床表现也呈多种多样,可以是3种致伤因素的综合表现,也可以出现以某种致伤因素为主辅以其他2种致伤因素的表现,其主要临床表现如下。
1.症状和体征:
主要的症状和体征有一般情况差,咳嗽频繁,呼吸困难甚至呼吸窘迫,每分钟可达35~40次以上,心动过速,每分钟可达125次以上,发绀、口鼻流血性泡沫样液体,胸痛、胸闷、恶心、呕吐、头痛、眩晕、软弱无力等。
伴有偏二甲基肼中毒时,神经系统改变明显,除上述症状和体征外,还可出现肌肉颤动和肢体抽搐、牙关紧密、屏息、突眼、共济失调、瞳孔散大、意识不清甚至昏迷等。
胸部听诊时双肺呼吸音低,满布干性和湿性哕音,伴支气管痉挛时可闻及喘鸣音。
伴有创伤和烧伤性休克时,可见低血容量休克的临床表现。
冲击伤有胃肠道损伤时可见便血,有肾和膀胱损伤时可有血尿,有肝脾和胃肠道破裂时则有腹膜刺激症状。
2.实验室检查:
(1)血常规:
通常有白细胞总数升高,中性粒细胞百分数升高。
如复合伤时有红细胞、白细胞和血小板全血细胞减少,伴有体温下降,则预示伤情严重,预后不良。
(2)X线胸片:
可见肺纹理增粗,片状或云雾状阴影;
胃肠道破裂时可见膈下有游离气体。
(3)心电图:
可见心动过速、低电压、sT_T下降甚至T波倒置。
(4)呼吸功能[24]:
血气分析可见Pa02,明显下降,其他尚有肺顺应性降低和阻塞性通气功能障碍等改变。
(5)血液高铁血红蛋白检查:
氮氧化物中毒时,可见血液中高铁血红蛋白浓度有不同程度的升高,当含量达15%以上时,临床上便可出现发绀。
(6)血液酶学检查:
氮氧化物中毒时,可见谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶和葡萄糖6一磷酸脱氢酶等活性升高,且与吸入的氮氧化物浓度呈依赖关系。
冲击波引起心肌挫伤时,可见sGOT、LDH、cPK—MB升高,而肝破裂时可见sc明和sGOT升高。
(7)其他辅助检查:
B超、CT可显示冲击波引起的肝、脾、肾破裂的改变,并可对损伤程度进行分型。
根据以上所述的临床症状和体征及相关的实验室检查,结合爆炸事故发生的原因,即可明确批量复合伤的诊断。
四、批量复合伤的致伤机制[25]
批量复合伤的致伤机制十分复杂,至今尚不完全清楚,有待进一步研究阐明。
其损伤机制推测可能与热力、冲击波和有毒气体的直接作用及其所致的继发性损害有关。
1.热力的致伤机制:
爆炸起火可引起不同程度的皮肤烧伤,吸入高温的蒸气或烟雾可致呼吸道烧伤。
由于热力的直接损害,使烧伤区及其周围的毛细血管受损,导致其通透性增高,血浆样液体从血管中渗出,从创面丧失或渗入组织间隙。
由于大量液体渗出,有效循环血量锐减,回心血量不足,血压下降,心输出量降低,使组织灌流不良,导致低血容量性休克。
当吸入高温蒸气和烟雾时,可引起呼吸道烧伤,除气管和支气管损伤外,肺毛细血管通透性增高从而产生肺水肿,引起低氧血症、低碳酸血症、肺分流量增加和代谢性酸中毒。
烧伤创面感染和肠源性感染是烧伤感染的主要原因,由于肠屏障功能破坏、肠道免疫功能降低和菌群生态失衡以及缺血再灌损伤,产生细菌和内毒素移位,由此诱发多种介质和细胞因子升高,如组织胺、5-羟色胺、激肽、血栓素、白三烯、氧自由基、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL-1)、白介素(IL-8)、血小板活化因子(PAF)等,进一步使血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损,导致脓毒症和多器官功能障碍,甚至可因多器官功能衰竭而死亡。
2.冲击波的致伤机制:
爆炸致特种燃料急剧膨胀所产生的冲击波可致人员冲击伤。
冲击波超压和负压主要引起含气脏器如肺、胃肠道和听器损伤,动压可使人员产生位移或抛掷,引起肝、脾等实质脏器破裂出血、肢体骨折和颅脑脊柱等损伤。
冲击波超压和负压的主要致伤机制如下:
(1)内爆效应:
当冲击波通过含有气泡或气腔的液体介质时,液体基本上不被压缩,而气体压缩却很大。
冲击波通过后,受压缩的气体极度膨胀,好似许多小的爆炸源,其压力值可达1×
107kPa,呈放射状向四周传播能量,从而使周围组织(如含空气的肺泡组织和胃肠道)发生损伤。
(2)剥落(碎裂)效应:
当压力波自较致密的组织传入较疏松的组织时,在两者的介面上会引起反射,致使较致密的组织因局部压力突然增高而发生损伤,如肺泡撕裂、出血和水肿,心内膜下出血、膀胱粘膜出血以及含气的胃肠道损伤均可由此种效应而引起。
(3)惯性效应:
致密度不同的组织,压力波传递的速度有所不同,在较疏松的组织中传递较快,在较致密的组织中传递较慢。
由于这种惯性的差异,使得冲击波作用时,致密度不同的连接部分易出现分离现象,从而造成撕裂与出血,如肋间组织与肋骨连接部的出血,肠管与肠系膜连接部的出血。
(4)血流动力学效应:
超压作用于体表后,一方面压迫腹壁,使腹腔内压增加,膈肌上顶,上腔静脉血突然涌入心、肺,使心肺血容量急剧增加;
另方面又压迫胸壁,使胸腔容积缩小,胸腔内压急剧上升。
超压作用后,紧接着就是负压的作用,这时因减压的牵拉作用又使胸廓扩大。
这样急剧的压缩与扩张,使胸腔内发生一系列血流动力学变化,从而造成心肺损伤。
我们既往的研究表明,冲击波作用瞬间,心腔及肺血管内的压力可净增26.0~57.6kPa,最高达86.0kPa。
显然,一些微血管经受不了这样急剧的压力变化而发生损伤。
(5)负压效应:
有关冲击波负压在致伤中的作用过去很少注意。
近期研究表明,在一定条件下,负压可造成严重的肺损伤,如广泛的肺出血、肺水肿等。
在致伤参数中有压力下降速率、负压峰值和负压持续时间,其中负压峰值最为重要。
作者实验室的研究表明,在-47.2~-84.0kPa条件下,大鼠可发生轻度至极重度肺损伤。
胸部动力学响应测定和高速摄影结果提示肺组织撞击胸壁是冲击波负压引起肺损伤的主要机制。
3.毒气中毒机制[26,27,28]:
(1)特种燃料泄漏或爆炸可产生多种氮氧化物,从而引起人员中毒。
如四氧化二氮(N2O4)是目前国内外大型运载火箭和导弹应用的主要液体推进剂之一[29],当它与偏二甲基肼(UDMH)发生意外爆炸时,可产生多种氮氧化物,包括:
四氧化二氮(N2O4)[30,31]、氧化亚氮(N2O)、一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、五氧化二氮(N2O5)等,其混合气称为硝气,极易造成人员中毒[32,33,34,35,36]。
氮氧化物的致伤机制主要有以下几方面。
氮氧化物经呼吸道吸入中
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