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(一)疯牛病,疯牛病(mad-cowdisease)又称牛海绵状脑病(bovinespongiformencephalopathy),简称BSE。
该病以大脑灰质出现海绵状病变为主要特征,表现为亚急性、渐进性和致死性神经系统变性。
目前尚无有效的治疗方法,死亡率近100。
1985年4月英国首先发现,并于1986年11月定名为BSE。
该病为人畜共患病,可造成巨大的经济损失,目前全世界有100多个国家面临“疯牛病”的威胁,是各国口岸检疫部门重点防范的疾病之一。
疯牛病,1.暴发流行情况BSE于1985年4月在英国首次发现,1986年用病理学法诊断为BSE。
其后发现的BSE病例数不断增加。
1986年仅为12例,1987年为461例,1988年达3000例,1992年达高峰为36000例,1993年开始逐年下降,至2000年7月,英国已有超过3.4万个牧场的17万多头牛感染了BSE。
截至到2002年,英国共屠宰病牛1100多万头,经济损失达数百亿英镑。
随后BSE很快波及到其他欧洲国家,(北)爱尔兰、瑞士、法国、丹麦、德国、葡萄牙、荷兰、比利时等国均有BSE发生的报告。
疯牛病流行情况,2000年后,BSE在欧洲仍呈蔓延趋势。
2001年4月欧盟兽医委员会发表报告,指出BSE高危国家已达28个。
2003年5月,加拿大发现北美大陆首例疯牛病。
美国政府立即宣布禁止从加拿大进口牛肉及其制品,随后,日本、墨西哥、俄罗斯等国也相继宣布了类似的禁令。
至2008年2月,加拿大共确诊12例疯牛病病例。
加拿大是世界第三大牛肉出口国,每年出口额约30亿美元。
在加拿大牛肉出口贸易中,美国市场占了80,其次是日本。
因此,BSE对加拿大养牛业肉和食品加工业造成了沉重的打击。
疯牛病流行情况,2003年12月,美国报告在华盛顿州发生了首例疯牛病。
随后,日本(美国牛肉出口最大的海外市场)、韩国、加拿大、墨西哥、俄罗斯、菲律宾、巴西、澳大利亚、新加坡、泰国、马来西亚、智利,以及我国、香港和台湾地区等均先后宣布禁止从美国进口牛肉。
2004年6月美国佛罗里达州一名妇女因感染新型克雅氏症去世,成为死于疯牛病的第一名美国人。
美国牛肉业的总产值估计约1750亿美元,支撑了100多万个企业、农场和饲养场,以及以牛肉汉堡为主打食品的麦当劳等快餐业,故BSE对美国的影响更大,2004年因出口损失和国内牛肉市场价格下跌,导致美国牛肉业至少数十亿美元的巨额损失。
疯牛病流行情况,2001年日本发现亚洲首例疯牛病。
至2007年12月,日本国内确诊的疯牛病病牛共计34头。
2005年2月,日本厚生省证实发现日本国内首例感染人体的疯牛病案例,患者为男性,曾于上世纪90年代在英国停留过,可能因食用牛肉而感染。
2002年以色列发现该国首例疯牛病。
2005年香港报告一名疑似非典型克雅氏症的34岁女患者,这是香港首次发现疯牛病的病例。
由于该患者1985年至1992年曾移居英国,因此被怀疑是在英国感染该病后发作。
疯牛病,2病原BSE的病原是一种无核酸的蛋白性颗粒,分子量2.73万。
常将其命名为朊病毒(prion)。
它与一般的病毒、细菌、寄生虫等病原微生物不同,即不含核酸,系一种新型致病因子。
在分类上将其归入亚病毒因子。
朊病毒除了能引起牛海绵状脑病以外,还能引起人的库鲁病(kuru)、克雅氏病(CJD)、格-史氏综合症(GSS)和致死性家族失眠病、以及动物中的羊瘙痒症、貂的传染性脑病、鹿的慢性消瘦病(萎缩病)等,统称为朊病毒病。
疯牛病病原,正常动物和人的脑细胞及其他细胞中也存在朊粒蛋白(prionprotein,PrP),称为正常PrP(PrPc)。
PrPc存在于细胞表面,无感染性,可被蛋白酶K消化降解。
患疯牛病的牛脑细胞中的PrPc结构发生变化,即部分由螺旋变成片层结构而成为致病性PrP(PrPsc)。
PrPsc不能被蛋白酶K分解,故可凝聚在一起,并沉积在大脑中,引起神经细胞退行性变。
PrPsc还可使PrPc的结构发生相似的改变,即可进行复制和转染。
外源性PrPsc的侵入和体内PrPc基因突变均可使体内PrPc发生结构改变而引起疾病。
疯牛病病原,PrPsc对许多理化因素有很强抗性,如134138高温30min不能使其完全灭活;
20%福尔马林处理18h或0.35%福尔马林处理3个月不能使其完全灭活,在10%的福尔马林中可存活28个月。
病原在土壤中可存活3年,动物组织中的病原,经油脂提炼后仍有部分存活。
摄入1克BSE病牛的脑组织即可致牛发病;
1克纯的PrPsc抽提物可使1千万头牛感染发病。
PrPsc在感染动物的脑组织含量最高,脊髓次之,其他器官和肌肉的含量很低。
PrPsc无免疫原性,感染后不发热,不产生炎症和免疫应答反应。
疯牛病病原,在英国的调查发现,BSE的传染源是被污染的市售精饲料肉骨粉(MBM)。
MBM是用绵羊、牛、鸡的下水经高温化制生产的。
英国绵羊饲养量大,且痒病患病率较高,致使大量痒病朊病毒进入化制厂。
同时由于1980年以后为降低生产成本,MBM的生产工艺逐渐由溶剂批次提取法改为连续法,有的还取消了高温、高压消毒,致使痒病朊病毒未被完全灭活而残存于MBM中。
2005年1月确定,2002年被宰杀的一头法国山羊确实患有“疯羊病”这是正式确认的第一例“疯羊病”。
疯牛病病原,另一重要因素是英国1980年以后动物饲料中肉骨粉含量由1猛增到12,以代替鱼粉和大豆的含量。
此外,英国奶牛的饲养方法也促使了BSE的发生和流行。
英国奶牛的牛犊34日龄即开始用代乳品喂养,直到34周龄。
代乳品蛋白含量约为16,大部分为肉骨粉,而美国、日本等国则主要使用植物蛋白。
BSE的流行主要是通过消化道和食物链传播。
据报道,在发现疯牛病之前,每年英国出口到其它欧盟国家的肉骨粉达10万吨以上,广泛用作饲料,这可能是疯牛病席卷欧洲各国的主要原因。
疯牛病,3.疯牛病表现BSE的潜伏期为28年,平均为45年。
小牛感染BSE的危险性较高。
BSE病牛可表现为神经症状和全身症状。
常见的神经症状是行为异常、共济失调和感觉过敏。
行为异常主要表现为离群独处、抑郁、焦虑不安、恐惧、狂暴、不自主运动(如磨牙、肌肉抽搐、震颤和痉挛等);
不愿通过水泥地面、拐弯、进入畜栏、过门或挤奶等,50的病牛在挤乳时乱踢乱蹬。
病畜当有人靠近或追逼时往往出现攻击行为,故俗称疯牛病。
疯牛病表现与诊断,共济失调主要表现为后肢运动失调,于急转弯时尤为明显。
患牛快速行走时步态异常,同侧前后肢同时起步,而后发展为行走时后躯摇晃、步幅短缩、转弯困难、易摔倒,起立困难甚至不能站立而终日卧地。
感觉过敏常表现为对触摸、光和声音过度敏感,用手触摸或用钝器触压其颈部、肋部时,病牛会异常紧张、颤抖;
病牛听到敲击金属的声音也会出现震惊和颤抖反应;
病牛在黑暗环境中对突然打开的灯光,会出现惊恐和颤抖。
这是BSE很重要的诊断特征。
在安静环境中,病牛的感觉过敏和其他神经症状症状可有所缓解。
病牛最常见的全身症状是体重下降和产奶量减少。
疯牛病,4.新变异型克雅氏病临床表现与诊断治疗1995年下半年英国报道了两例罕见的少年CJD病例,在随后的数月内又发现了8例年轻的CJD患者。
这些病人的临床表现、病程、易感年龄、脑电图和影像学改变、病理学特征等都与传统的CJD有差异。
故命名为新变异型克雅氏病(nvCJD)。
从1995年到2004年,英国已有至少144人死于nvCJD。
此外还有法国8例,北爱尔兰、加拿大、美国和意大利各1例。
新变异型克雅氏病临床表现与诊断治疗,nvCJD的潜伏期较长(数月至数年,平均为14个月)。
发病以年轻人为主,但最近在英国发现1例75岁的患者,使该疾病的感染年龄范围扩展到各个年龄组。
早期病人出现精神状态异常,表现为焦虑、抑郁、孤僻、萎靡和其他行为异常。
后期可出现痴呆、感觉异常(如皮肤被刺感)等。
随病程进展,可出现共济失调、站立不稳、行走困难等症状,甚至完全不能动弹和失语。
多数病人在发病后一年内死亡。
在临床症状出现以前,目前还没有可靠的诊断方法,只能通过对大脑的病理检查确诊。
该病目前尚无有效治疗方法和预防性疫苗。
人类感染克-雅氏病的可能原因,
(1)食用感染了疯牛病的牛肉及其制品,特别是从脊椎剔下的肉(德国牛肉香肠一般都是用这种肉制成)
(2)某些化妆品中使用的动物原料成分(如胎盘素、羊水、胶原蛋白等)(3)医源性感染(手术、输血、器官移植等)(4)遗传或环境因素?
疯牛病,5预防措施
(1)严格控制被该病污染的动物组织尤其是神经组织进入食物链,禁止用肉骨粉喂养反刍动物。
(2)防止医源性感染,献血和捐献器官传播。
(3)加强对BSE的监测,建立疫情报告制度;
发现BSE疫情应及时采取隔离措施,已确诊感染BSE的牛及其它动物必须及时屠宰并作安全销毁处理;
禁运疫区牛肉及其相关产品,禁止从疫区进口动物饲料。
疯牛病预防措施,世界粮农组织(FAO)建议采取以下措施预防疯牛病:
销毁两岁半以上牛的脑和脊髓等危险品;
禁止使用肉骨粉饲料,以防止病牛及相关产品进入食物链,避免牛在进食中交叉感染;
在加工和出售牛肉时,确保掌握牛的身份及来源。
FAO还提出,如在一个未采取严密防范措施的国家发现疯牛病,该国就应对全部超过30个月龄的乳牛进行检测。
但目前美国和加拿大等国在发现首例疯牛病后,只对部分超过30个月龄的乳牛进行了检测。
美国在2002年检测了19900头、2003年检测了20526头、2004年检测了38000多头、2005年检测了20余万头牛。
一、国内外食品安全态势及重大事件简介
(二)禽流感,禽流感又称真性鸡瘟或欧洲鸡瘟,是一种由A型流感病毒引起的禽类传染性疾病。
鸡、鸭、鹅、鸽、鹌鹑等家禽及野生鸟类等均可感染。
人感染禽流感后可出现以呼吸系统症状为主的多种临床表现,少数病人出现多种并发症导致死亡。
根据禽流感病毒的致病性强弱,可将禽流感分为高致病性禽流感、低致病性禽流感和无致病性禽流感3种。
高致病性禽流感已被世界动物卫生组织(OIE)和我国政府列为A类烈性传染病。
禽流感暴发流行情况,1878年禽流感首次被报告发生于意大利,当时称之为鸡瘟。
1900年其病原体首次被人发现,1955年经血清学证实属A型流感病毒。
此后禽流感病毒一直在世界各地家禽中普遍存在。
1995年在苏格兰鸡中首次发现了H5N1禽流感病毒。
1997年5月,香港一名3岁男童体内分离出一株A型流感病毒,同年8月确诊为全球首例由A(H5N1)型禽流感病毒引起的人类病例。
这是
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