糖代谢紊乱的 生物化学检验PPT推荐.ppt
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胰岛素胰岛细胞粗面内质网合成前胰岛素原,经一系列酶解作用,最后成C肽和胰岛素(含51个氨基酸,分子量6000,pI5.3,由A、B两条链通过两个二硫键连接而成)。
基础胰岛素的分泌速度约1U/h,每天总分泌量为40U,受葡萄、糖氨基酸等剌激而增加分泌,升血糖因素减少其含量。
主要在肝脏降解,亦有少量由肾小球滤过,近曲小管重吸收和降解;
生物半衰期为45分钟。
通过细胞膜上胰岛素受体与胰岛素结合亚基,引起构象发生变化;
亚基的酪氨酸蛋白激酶磷酸化而激活受体,激活酪氨酸激酶导致细胞内信转导。
胰岛素结构,胰岛素样生长因子(IGF)是一种多肽,结构、作用似胰岛素,主要有主IGF和IGF,后者生理机理不清楚,前者是细胞生长和分化的主要调节因子之一,由主要由肝脏产生,其它组织合成的不分泌入血液,在局部起作用。
浓度较高,但绝大部分与蛋白质结合而不发挥作用。
在正常糖代谢中作用不清楚,外源性注入可导致低血糖,缺乏可引起和长迟缓。
胰腺外肿瘤可致生成过量,患者可有饥饿性低血糖。
2升血糖的激素:
通过促进肝糖原分解和糖异生,抑制葡萄糖的利用,升高血糖浓度。
胰高血糖素最为重要,肾上腺素为次,生长激素和皮质醇在发生低血糖3-4小时后起作用。
胰高血糖素胰岛细胞分泌的29个氨基酸的多肽,通过与特异受体结合,增加胞内cAMP和Ca2+的浓度,促进肝糖原分解、糖异生、脂肪动员,在肝脏生成酮体。
长期高血糖降低其反应性,增加低血糖发生率。
应激、运动和氨基酸可诱导其释放,胰岛素抑制欺分泌。
肾上腺素肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素。
促进肝糖原分解并降低葡萄糖利用、抑制胰岛素分泌、促进胰高血糖素分泌。
在型糖尿病人中起着关键作用。
运动和应激可促进其分泌。
肾上腺髓质肿瘤可分泌过量引起高血糖。
生长激素垂体分泌的多肽,促进糖异生和脂肪分解,拮抗胰岛素。
皮质醇在促肾上腺皮质激素的剌激下由肾上腺皮质分泌的,促进糖异生,糖原、蛋白质、脂肪分解,3其他影响代谢的激素甲状腺素剌激糖原分解、促进小肠吸收葡萄糖。
生长激素释放抑制激素由胃肠道和胰岛细胞分泌的14个氨基酸的多肽类激素。
抑制生长激素释放,调节胰高血糖素和胰岛素的分泌。
第二节:
高血糖与糖尿病,糖尿病(Diabetesmellitus,DM)是以高血糖为特征的代谢性疾病,常伴有脂质代谢和蛋白质代谢紊乱。
典型症状为多尿、烦渴多饮、多食和体重减轻“三多一少”。
长期高血糖易造成广泛的微小血管病变,继发视力下降乃致失明、高血压、心脑血管疾病、肾功能衰竭等等。
一定义:
糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或(和)作用低下而引起的代谢性疾病。
绝对不足/相对不足发病机制:
胰腺细胞的自身免疫性损害;
机体对的作用产生抵抗。
二分类、分型,1型糖尿病2型糖尿病特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病,1型糖尿病,特发性糖尿病特点:
具有1型糖尿病表现(易发生酮症酸中毒,依赖胰岛素生存)。
缺乏自身免疫证据,无HLA基因相关,好发于非裔和亚裔。
免疫介导糖尿病胰岛细胞的破坏引起胰岛素绝对不足。
特点:
1典型病例常见于表少年。
2起病较急。
3血浆胰岛素和C肽低,糖耐量曲线平。
4自身免疫损伤是重要发病机制,多可检出自身抗体。
5治疗依赖胰岛素。
6易发生酮症酸中毒。
7遗传因素有重要作用,与HLA某些基因有很强关联。
2型糖尿病:
胰岛细胞功能减退,患者对胰岛素不敏感。
常见于肥胖的中老年成人;
起病较慢;
胰岛素绝对值不低,但糖剌激后延迟释放;
自身抗体阴性;
单用降糖药可以控制;
发生酮症酸中毒比例低;
有遗传倾向,但与HLA无关。
特殊类型的糖尿病:
细胞基因缺陷:
常染色体显性遗传,表现为胰岛素分泌的轻度受损和胰岛素作用缺陷。
胰岛素作用基因缺陷:
胰岛素受体变异。
胰岛素的外分泌疾病:
各种原因继发糖尿病。
内分泌疾病所致:
拮抗激素过量。
妊娠期糖尿病:
妊娠期糖尿病是指妊娠期发生或发现的糖尿病,孕前已有糖尿病的孕妇不包括在内,其发病率约为孕妇的1%-2%。
妊娠其糖尿病有以下特点:
1、孕前未发现糖尿病或糖耐量减低。
2、妊娠期糖尿病对胎儿的影响以自然流产,胎死宫内,早产及围产期死亡为多见,分娩巨大儿较多。
糖尿病相关知识,1遗传因素糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。
在糖尿病型的病因中遗传因素的重要性为50%,而在糖尿病型中其重要性达90%以上。
病因:
2精神因素认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。
3肥胖因素目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因,约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者,肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比,另外,随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,肌肉组织由占体重的47%减少到36%,而脂肪由20%增加到36%,此系老年人,特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。
4长期摄食过多饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下的胰岛素细胞负担过重,而诱发糖尿病。
5感染幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。
6妊娠有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。
7自身免疫:
主要与胰岛素依赖型糖尿病者发病有关。
8胰岛素拮抗激素。
9胰岛细胞释放胰岛素异常:
生物合成中胰岛素基因突变而形成结构异常的胰岛素导致糖尿病,10胰岛素受体异常、受体抗体和胰岛素抵抗,病因:
多饮原因,多饮:
主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水而加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮,多饮进一步加重多尿。
多尿原因,多尿:
由于血糖过高,超过肾糖阈,经过肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿,血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,日尿量可达5000-10000ml,有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻、中度增高时,多尿可不明显。
多食原因,多食:
机制不清。
多数学者认为是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。
正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差较小,刺激摄食中枢,产生饥饿感,反之,动静脉血中浓度差大于0.829mmol/l时,产生饱腹感。
然而,糖尿病患者由于胰岛素的相对或绝对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,当动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢引起饥饿、多食;
另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此,实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。
体重下降原因,体重下降:
糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,当体重却下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,导致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦。
另外,血糖明显升高,大量葡萄糖经尿丢失,也是体重下降的重要原因。
一旦葡萄糖经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升,如果糖尿病患者在治疗过程中,体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
乏力原因,乏力:
由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效的释放出能量,同事组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。
视力下降原因,视力下降:
高血糖导致晶状体渗透压改变,引起晶状体屈光度变化所致。
在什么情况下作检查,1、体重减轻且找不到原因;
2、有糖尿病家族史且大于40岁者;
3、分娩巨大儿(体重大于4000克)的母亲;
4、有过妊期并发症者;
5、有反应性低血糖;
6、易患疥,痈及肢体溃疡持续不愈者;
7、肥胖;
8、皮肤瘙痒,尤其是女性外阴瘙痒;
9、易疲劳;
10、反复尿路、胆道、肺部和其他感染;
11、顽固性便秘或腹泻;
12、出汗过多;
13、男性龟头炎、性功能障碍者;
14、过早出现白内障和视网膜病变;
16、早起出现心绞痛和脑血管意外;
17、心动过速、体位性低血压等。
三诊断标准,WHO(2001年)糖尿病诊断标准1出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度11.1mmol/L(200mg/dl)。
随机是指一天内任何时间,不管上次用餐时间。
典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴多饮和不明原因的体重下降。
2空腹血浆葡萄糖(FPG)7.0mmol/L(126mg/dl)。
空腹指至少8h内无含热量食物的摄入。
3囗服葡萄糖耐量试验(OGTT),2h血浆葡萄糖(2-hPG)11.1mmol/L(200mg/dl)。
试验应按WHO的要求进行,受试者服用的糖量相当于溶于水的75g无水葡萄糖。
注:
三方法可单独诊断糖尿病,任何一种方法阳性结果,须用三方法中任一方法复查才能确诊;
血浆葡萄糖指静脉葡萄糖。
糖耐量受损血浆FPG7.0mmol/L和2hPG7.8mmol/L,11.1mmol/L,为糖耐量减退(IGT)。
血浆FPG6.1mmol/L,但7.0mmol/L,2hPG7.8mmol/L,为空腹血糖损害(IFT)。
妊娠期糖尿病(GDM)的诊断标准(2001年)_100g葡萄糖负荷75g葡萄糖负荷_空腹5.35.31h10.010.12h8.68.63h7.8_注:
妊娠前已有糖尿病不属此病;
至少满两项指标超标才能确诊;
试验前三天不限制饮食;
禁食8h后清晨坐位取血。
糖尿病相关实验室检查,临床症状实验室检查急性合并症葡萄糖、酮体、电解质、血气、渗透压诊断血糖、葡萄糖耐量监测血糖、酮体、糖化血红蛋白、糖化清蛋白糖尿病肾病尿总蛋白、尿微量白蛋白、肾功能试验,四糖尿病的主要代谢紊乱,人体细胞能量代谢凡要由糖供给,体内血糖处于动态平衡之中,糖尿病时三大物质代谢紊乱。
酮症酸中毒,1糖尿病时体内代谢:
糖代谢:
糖利用减少、糖原分解和异生增加,使血糖升高;
脂代谢:
葡萄糖
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