病理生理学 第八章 缺氧PPT文档格式.pptx
- 文档编号:14123720
- 上传时间:2022-10-18
- 格式:PPTX
- 页数:61
- 大小:3.34MB
病理生理学 第八章 缺氧PPT文档格式.pptx
《病理生理学 第八章 缺氧PPT文档格式.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理生理学 第八章 缺氧PPT文档格式.pptx(61页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
除缺氧外,还伴有CO2增多,二常用缺氧的指标及意义,氧分压(Partialpressureofoxygen,PO2)物理性溶解在血液中的氧产生的张力。
【Normalvalue】PaO2:
13.3kPa(100mmHg);
PvO2:
5.32kPa(40mmHg)。
【Influence】吸入空气的氧分压、外呼吸功能;
组织摄氧和利用氧的能力、静脉血掺杂程度。
【Significance】PaO2高低直接影响动脉血氧含量(O2与Hb结合)、血氧饱和度、氧弥散速度。
氧容量(Oxygenbinding,cCaOpacmitay,x),2100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。
【Normalvalue】CO2max:
8.92mmol/L(1.34ml/g15gHb%=20ml%)
【Influence】Hb的质(Hb结合氧的能力)和量【Significance】血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carryingcapacity)。
血红蛋白氧饱和度(OxygensaturationofHB,SO2),指血液中与氧结合的血红蛋白占血液总血红蛋白量的百分比。
反映的是Hb与氧结合的程度。
1gHb实际结合的氧量与最大结合氧能力(1.36ml)之间的百分数比值。
【Normalvalue】SaO2:
93%98%;
SvO2:
70%75%。
【Influence】PaO2。
【Significance】反映Hb与氧的结合程度。
氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素,氧含量Oxygencontent(CO2),100ml血液实际含有的氧量。
氧含量=物理状态溶于血浆的氧+与Hb结合的氧,【Normalvalue】,CaO2约8.47mmol/L(19.3ml%)CvO2为5.35mmol/L(14ml%)。
【Influence】PaO2&
CO2max。
【Significance】提示血液实际供氧水平。
动静脉氧差(A-VdO2)动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值(ml数)。
14ml/dl,5ml/dl,A,V,O2,19ml/dlO2O2O2,O2,O2,【Normalvalue】A-VdO2通常为2.233.57mmol/L(5ml%8ml%)
【Significance】反映100ml血液流经组织时所提供的氧量或组织细胞利用氧量。
第二节缺氧的类型、原因及机制,依据缺氧的原因,常分为四种类型:
低张性缺氧(HypotonicHypoxia,)1概、念以动脉氧分压(PaO2)明显降低导致组织供氧不足为主要特征的缺氧症。
PaO28kPa(60mmHg),SO2血和液CO携2带O2供氧。
2原因、机制,吸入氧分压PO2过低如空气缺氧等外呼吸功能障碍如呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、肺疾患、胸腔积水等静脉血液流入动脉如先天性心脏病(、例:
室间隔缺损),低张性缺氧的血气变化特点,CO2max正常或稍增加(单纯性急性低张性缺氧时);
PaO2;
CaO2;
SaO2(PaO2低于60mmHg)PvO2;
CvO2;
SvO2;
A-VdO2。
低氧血症皮肤发绀,血液性缺氧(Hemichypoxia)1概念因血红蛋白数量减少或性质改使变血,液携氧能力降低。
氧合血红蛋白不易释出结合的引氧起,组织缺氧。
2原因和机制,贫血(Anemia)红细胞和血红蛋白减少。
-苍白CO中毒(Carbonmonoxide-p-o-i-s-o樱ni桃ng红)色CO与Hb结合生成HbCO携氧能力丧失、解离速度减慢。
高铁血红蛋白血症,(Methemoglobinemia,MHb)-咖啡色Hb中的Fe2氧化成Fe3降低了Hb对氧的亲和力,失去携氧能力。
如:
亚硝酸盐、过氯酸盐中毒。
氧离曲线左移(HigheraffinityofHbtooxygen),输入大量库存血液;
输入过量碱性液;
某些血红蛋白病。
血液性缺氧的血气变化特点表各类血液性缺氧的血氧变化,循环性缺氧(Circulatoryhypoxia)1概念因组织血流量减少使组织氧供减少所引起的缺氧。
又称为低动力性缺氧。
2原因,全身血流量减少(Generalizedcirculatorydeficiency)见于心衰、休克、大出血等。
局部性循环性缺氧(Localcirculatorydeficiency)见于血管病变(栓塞、淤血等)。
循环性缺氧的血气变化特点CO2max正常;
PaO2正常;
CaO2正常;
SaO2正常。
PvO2、CvO2、SvO2;
A-VdO2大于正常值。
组织性缺氧(Histogenoushypoxia)概念组织细胞利用氧障碍引起的缺氧,原因,组织中毒性缺氧,由氰化物、硫化物、磷等引甲起醇。
、某些药物(巴比妥盐、氯霉素)也可引起组织中毒,2HNADH脱氢酶,2H,FMNH2,NADH,NAD,2e,CoQH,2e,2HCytb-c1,CoQH,2e,Cytb1,Cytc1,2HCyt氧化酶,2eCytc,Cyca-,a,3,2O-X,ADP,ATPPi,CN-线粒体生物氧化过程示意图,CN+Cytaa3Fe3+Cytaa3Fe3+-CN,celldeathinterruptelectrontransferintherespiratorychain,氰化物中毒,HCN机H制+CN,维生素缺乏(Vitamindeficiency):
与氧化磷酸化有关的维生V素it,PPB1、B2、线粒体的损伤(Mitochondriainjury)射:
线、细菌毒素、中毒、尿毒症等组织水肿(Tissueswelling):
组织间细液胞、内液增多氧弥散距离增加,CaO2max正常;
PaO2、CaO2、SaO2正常;
PvO2、CvO2、SvO2增高;
A-V血氧含量差小于正常。
组织性缺氧的血气变化特点,第三节缺氧时机体的机能代谢变化,PaO260mmHg(8kPa),刺激外周化学感受器,呼吸中枢(+),呼吸加深加快,缺氧对呼吸系统的影响,
(1)代偿性变化,Increasedrate&
depthofventilation,窦神经、迷走神经,PaO2,胸内负压,组织供氧,PAO2和PaO2肺血流量静脉回流有利于氧的摄取和运输,PaCO2,刺激中枢化学感受器,
(2)失代偿性变化,制,呼吸变浅变慢、呼吸停止PaO230mmHg中枢能量代谢障碍呼吸中枢抑呼吸肌疲劳、能量不足肺水肿(Lungedema),急性低张性缺氧,可在14天内发生肺水肿,表现为呼吸困难、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有湿性罗音、皮肤粘膜发绀等。
【失代偿心率】CNS(-)、心肌膜电位异常颈动脉化学感受器强烈(+),心率迷走神经(+),二缺氧对循环系统的影响,
(1)心率加快,呼吸运动胸内负压静脉回流肺血流量肺通气量肺牵张感受器受刺激,交感N(+)心肌收缩性、心率,CO,
(2)血液重分布(脑、心血管平滑肌以Kca2+、KATP通道为主)应激,(3)肺血管收缩(Kv通道为主,缺氧,Kv通透性K+外流、Ca2+内流),Ang,ET,TXA2;
NO,PGI2肺血管收缩,受体(+),肺动脉高压(Pulmonaryarterialhypertension),肺血管收缩,循环阻力RBC,肺A高压血液粘滞,慢性缺氧,肺血管平滑肌肥大、血管硬化,右心后负荷心衰,缺氧,肉鸡腹水,三缺氧对血液系统的影响,1.RBC增加(IncreaseofRBC),久居高原和慢性缺氧的人,RBC可以增加,至6106/3,Hb达21g%。
慢性缺氧近球细胞分泌促RBC生成素血中RBC单向干细胞分化为原RBC,血液携氧能力,2.氧合Hb解离曲线右移,(RightwardshiftofO2Hbdissociationcurve),缺氧呼吸性碱中毒,HHb与2,3-DPG结合RBC内pH值,2,3-DPG合成,2,3-DPG分解RBC内2,3-DPG供氧氧离曲线右移,膜电位,【昏迷、死亡发生机制】Mechanismofcoma&
death缺氧、脑细胞能量代谢障碍ATP脑细胞水肿N介质合成、酸中毒、溶酶体酶释放,脑血管通透性脑间质水肿颅内压昏迷、死亡,四缺氧对中枢神经系统的影响,缺氧临床症状:
兴奋、不安,运动失调、无抽力搐、和昏迷等。
脑组织的形态学变化主要是脑细胞变性、坏脑死细、胞肿胀及脑水肿。
五缺氧对组织细胞的影响,缺氧性细胞损伤(hypoxiccelldamage)缺氧性细胞损伤主要为细胞膜、线粒体和溶酶体的变化。
细胞膜的变化Cellmembraneinjury,细胞膜对离子的通透性增高,导致钠离子内流;
钾离子外流;
钙离子的内流,同时内流的Ca2+还可激活一种蛋白酶,使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,由此增加自由基的形成加,重细胞的损伤。
线粒体的变化Mitochondriainjury,细胞内的氧约有8090在线粒体内用于氧化磷酸化生成ATP,仅在线10粒体20外%,用于生物合成、降解及生物转化(解毒)作用等。
严重缺氧首先影响线粒体呼吸功能使,ATP生成减少,严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。
溶酶体的变化缺氧时因糖酵解增强,导致酸中毒。
pH降低可使溶酶体肿胀、破裂,和大量溶酶体酶的释出,进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。
第四节不同组织对缺氧的耐受性,代谢活动的影响,一般代谢活动低的组织对缺氧耐受力较强;
反之,则较弱。
胎儿及初生动物,代谢活动较弱,故对缺氧耐受力较强。
缺氧试验,因为幼鼠体内无氧酵解能力强;
幼年鼠的组织细胞内线粒体数量较多以,细胞利用氧的能力强;
幼年鼠RBC内Hb以胎Hb为主型(为主;
成年鼠以为主);
幼年鼠CNS发育不成熟,对缺氧不敏感。
缺氧试验中为什么成年鼠先出现死亡?
二不同组织器官的影响,通常,机体的重要生命器官对缺氧均敏感。
主要有:
脑、心、肝、肾,第五节氧疗与氧中毒,氧疗1概念通过吸氧,增加动脉血氧含继量而,改善缺氧状态的一种疗法。
2对各型缺氧的疗效评价低张性缺氧:
效果最好血液性缺氧:
有一定的治疗作用循环性缺氧:
有一定的治疗作用组织性缺氧:
作用有限,氧中毒概念吸入气体中氧分压过高或长时间吸入高浓度的氧,出现听觉和视觉障碍、恶抽心搐、和昏厥等神经症状或呼吸衰竭、致死等一类临床综合症,称为氧中毒。
氧分压高低与氧中毒吸入气体中,氧分压高低是否是引起氧中毒的主要因素?
目前认为与诸多因素有关如大气压、吸入氧的浓度等有关。
他们间的关系为吸入气氧分压(吸入气压力47)吸入氧浓度,一般常压下(760mmHg)吸40%(60%以下)氧是安全的潜水员:
50m深水下(4500mmHg)吸21氧易发生氧中毒宇航员:
高空(206mmHg)吸纯氧不发生氧中毒,氧中毒的分型,肺型氧中毒:
吸入一个大气压左右的氧达8h可发生氧中毒,患者出现胸部疼痛、咳嗽、呼吸困难等症状。
主要表现为呼,脑型氧中毒,吸入23大气压的氧可在短时间内(6个大气压数分钟;
4个大气压数10分钟)引起中
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病理生理学 第八章 缺氧 病理 生理学 第八