病理生理学甲选做作业答案Word下载.docx
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在某些情况下,水与钠不按比例丢失,但经过
机体调节后,尽管细胞外液仍然减少,但血钠浓度和血浆渗透压均在正常范围内,也属
于等渗性脱水。
2、高容量性高钠血症:
细胞外液量和血钠均增高。
血清钠浓度>150/L,血浆渗透压>310。
3、低钾血症:
血清钾液度<3.5。
高钾血症:
血清钾液度>5.5。
4、漏出液:
含比重<
1.015,蛋白量<
25,细胞数较少的异常体液,可见癌症。
五、问答题
1、该患儿可发生高渗性脱水,低血钾、低血钠、低血镁和低3-等。
2、高容量性低钠血症对机体的影响:
细胞外液因水过多而被稀释,故血钠浓度降低,渗透
压下降,加之肾脏不能将过多的水分及时排出,水分向渗透压相对高的细胞内转移而引
起细胞水肿。
急性水中毒时,由于脑神经细胞水肿和颅内压增高,患者可出现一系列中
枢神经系统症状,如头痛、恶心、呕吐、失语、精神错乱和嗜睡等,并可有视神经乳头
水肿,严重者可发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。
轻度或慢性水中毒患者,发病缓慢,病
状多不明显。
3、低钾血症对机体的神经-肌肉和心脏的影响及其机制:
①对肌肉组织的影响:
1)肌肉松
弛无力或麻痹:
低钾血症时,神经肌肉兴奋性降低,肌肉出现松弛无力和麻痹。
下肢肌
肉最常受累,严重时可累及躯干甚至呼吸肌。
呼吸肌麻痹是低钾血症患者致死的主要原
因。
2)横纹肌溶解:
低钾血症患者,肌肉运动时细胞无法释放出足够K⁺,加之肌肉代谢
障碍,因而可发生缺血缺氧而引起肌肉痉挛、坏死及溶解。
②对心脏的影响:
低钾血症
可引起各种心律失常(如心室纤颤等)。
其机制与心肌电生理特性改变有关(如心肌兴奋性
和自律性增高、传导性降低,轻度低钾心肌收缩性增强,严重时收缩性减弱)。
心电图变
化为间期延长、段压低、T波低平及明显的U波等。
第三章酸碱平衡紊乱
2.√3.×
4.√5.×
6.√7.×
8.×
9.×
10.×
1.B2.C3.A4.C5.C6.B7.A8.D9.E10.C
1、呼吸性酸中毒,代谢性碱中毒;
呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒。
2、降低,增高,增高,正值增加。
3、代谢性碱中毒,降低。
4、增高,游离钙。
5、正常,增高。
1、实际碳酸氢盐():
指在隔绝空气的条件下,在实际2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆0-3浓度,因而该指标受呼吸性和代谢性两方面因素的影响。
正常人与相等。
正常范围是22~27,平均值为24。
2、增高型代谢性酸中毒:
指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中
毒,包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒及肾功能衰竭时固定酸排泄障碍所引起
的酸中毒。
由于固定酸中的酸根离子(乳酸根、β羟丁酸根、乙酰乙酸根、水杨酸根、
H2P0-4)增高,均属于未测定的阴离子,所以值增大。
此时血正常,故又称正常血
氯性代谢性酸中毒。
3、呼吸性酸中毒:
呼吸性酸中毒指2排出障碍或吸人过多引起的以血浆2或H23
浓度升高,伴有降低为特征的酸碱平衡紊乱。
4、代谢性碱中毒:
指细胞外液碱增多或丢失而引起的以血浆3原发性增多伴有
升高为特征的酸碱平衡紊乱。
1、单纯性代谢性酸中毒的常见病因:
(举一种)如,缺血缺氧时乳酸酸中毒或糖尿病時酮症酸中毒或肾功能衰竭時肾排酸减少或肠道病变丢液失3-等任一种。
单纯性代谢性酸中毒常用血气指标变化:
各项指标均降低,即↓、3-()原发↓、2继发↓(代偿限度内)、。
判断单纯性代谢性酸中毒的主要依据:
↓说明酸中毒,3-原发↓说明因固定酸过
多或[3-]不足等原因致代谢性酸中毒,2继发性下降系通过呼吸代偿引起。
代谢性酸中毒的主要代偿方式:
各种调节机制相继发挥作用:
包括血液缓冲,以3
为主。
肺代偿,以加强通气呼出H23
(2),作用快,但代偿有限度。
肾代偿,通
过泌、排4、回吸收3-,作用强而久(3-5d峰值)。
胞内外离子交换和胞内缓
冲,作用快(2~4h),方式为交换,可伴高钾血症。
2、判断代谢性酸中毒的主要血气检查依据、代偿方式和对心血管系统的影响。
⑴代谢性酸中毒血气检查的主要依据:
↓,说明酸中毒;
3-(、、、)原发
↓,说明因固定酸过多或3-不足等原因致代谢性酸中毒;
2继发性下降,系通过
呼吸代偿引起,<。
⑵代谢性酸中毒的代偿方式:
各种调节机制相继发挥作用。
包括血液缓冲,以3为
主。
肺代偿,以加强通气呼出H23
(2),虽作用快,但代偿有限度。
肾代偿,通过
泌、排4+、回吸收3-,作用强且久(3-5d峰值)。
胞内外离子交换和胞内缓冲,
作用快(2h~4h),方式为交换,可伴高钾血症。
⑶代谢性酸中毒对心血管系统的影
响:
①室性心律失常:
严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常,其机制与血钾
升高相关。
血钾升高一方面是由于细胞外液进入细胞内将交换至细胞外,另一方面,
酸中毒时,肾小管上皮细胞泌增加,而排则减少。
②心肌收缩力降低:
酸中毒时,
心肌对儿茶酚胺的反应性降低,以致心肌收缩性减弱。
同时,肌浆网转运2受到影响,
兴奋-收缩耦联发生障碍。
③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低:
增多时,外周血管对
儿茶酚胺的反应性降低,使血管扩张,出现皮肤温暖、潮红及血压下降等症状。
3、病例分析:
该患者酸碱失衡属慢性呼吸性酸中毒。
⑴依据如下:
①据病史,患者有慢性呼吸系统疾病。
②2原发过高(70/9.3),
显示有严重通气障碍。
③2过高引起降低(7.33);
④肾代偿3-升高(36),
但其增加数仍在代偿限度内(预测3-代偿值:
2升10(1.3)≌3-升
3.5~4.0,极限45)。
(若按预计代偿公式计算,参见教材p34表3-1常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式)
⑵诊断:
慢性呼吸性酸中毒。
第四章缺氧
2.×
3.×
5.√6.√7.×
9.×
10.×
1.C2.C3.E4.D5.D6.B7.D8.E9.D10.D
1、低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧。
2、缺血性,淤血性。
3、和血红蛋白()增多,2,3增多。
4、氧分压,活性氧。
5、高原肺水肿、中枢性呼吸衰竭。
1、呼吸性缺氧:
各种原因引起的肺通气障碍引起外界氧进人肺泡减少和肺换气障碍引起氧由肺泡扩散到血液中减少,两者均导致2降低,称为呼吸性缺氧。
2、血液性缺氧:
由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。
由于患者外呼吸功能正常,动脉血氧分压也在正常范围内,又称等张性缺氧
3、高铁血红蛋白血症:
常见于亚硝酸盐、硝基苯、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒。
血红素
中的二价铁在氧化剂的氧化作用下可转化成三价铁,形成高铁血红蛋白而失去携带氧能
力和增强与氧的亲和力,使氧解离曲线左移,血红蛋白释氧减少,导致高铁血红蛋白血
症所致的血液性缺氧。
4、高原肺水肿:
指机体进入4000m高原后1~4d内,出现头痛、胸闷、呼吸困难、发
绀、咳嗽、血性泡沫痰,甚至神志不清的临床综合征,病理特点主要呈片状分布的肺泡
水肿、微动脉和毛细血管充血。
1、低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应,主要表现为心排血量增加、肺血管收缩、血流重新分布和毛细血管增生。
①心排血量增加提高了组织细胞的供血量,因而使组织细胞的供氧量增加,对急性缺氧有一定的代偿意义。
②部分肺泡通气不足氧分压降低所引起的肺血管收缩有利于保持这部分肺泡通气和血流相匹配,使血液充分动脉化,是一种代偿性保护。
③缺氧时心、脑供血量增多,而皮肤、胃肠道、肾脏和骨骼肌血流量减少,这种全身性血流分布的改变,对于保证生命重要器官供氧具有重要意义。
④长期缺氧时,缺氧组织出现毛细血管增生、密度增加,特别是心、脑和骨骼肌的毛细血管增生明显。
毛细血管密度增加缩短了氧从血管向细胞弥散的距离,增加了组织细胞的供氧量。
2、高铁血红蛋白血症引起缺氧的机制。
正常情况下,血液中也不断生成少量的高铁血红蛋白,但可以通过血液中还原剂如、维生素C和还原型谷胱甘肽等物质不断将高铁血红蛋白还原成二价铁的血红蛋白(2+)。
高铁血红蛋白血症时,引起缺氧的机制:
⑴高铁血红蛋白中的2+与羟基()牢固结合而失去携带氧的能力;
⑵而且当血红蛋白分子的4个二价铁中有一部分被氧化成三价铁后,还可增强其余的二价铁与氧的亲和力,导致氧解离曲线左移,血红蛋白释氧减少,动-静脉血氧含量差下降。
从而导致组织细胞因供氧不足而缺氧。
临床上常见于亚硝酸盐、硝基苯、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒。
3.一氧化碳中毒引起缺氧的类型及一氧化碳中毒的机制。
⑴可引起血液性缺氧。
⑵中毒机制:
①远较O2与的亲和力大:
可与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白
()。
与结合速率为O2与结合速率的1/10,但碳氧血红蛋白的解离速度却是氧
合血红蛋白的解离速度的1/2100,因此与的亲和力是O2与的亲和力的210倍。
当吸
人气中含有0.1%的O2时,血液中约有50%的与形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能
力。
②当与分子的4个血红素中的一个结合后,将增加其余3个血红素对氧的亲和力
使中已结合的氧释放减少。
③还能抑制红细胞内糖酵解,使2,3–生成减少,
氧离曲线左移。
第五章发热
1.√2.×
3√4.√5.×
6.√7.√8.×
9.×
10.√
12.B345678.B910
1、外致热原,某些体内产物。
2、白细胞介素-1
(1),肿瘤坏死因子(),干扰素(),白细胞介素-6(6)。
3、产细胞,发热激活物。
4、体温上升期,高温持续期(高峰期),体温下降期(退热期)。
5、过热,发热。
1、过热:
由体温调节障碍引起,调定点不发生移动,体温调节机制失灵,从而不能将体温
控制在与调定点相适应的水平上,是被动性体温升高,称为过热。
例如,甲状腺功能亢进时可因大量产热,使患者体温升高。
2、外致热原:
指来自体外的致热物质,主要是各种病原生物体及其産物(如毒素等)和一些体内产物。
3、产内生致热原细胞:
指一类可产生各种类型的细胞因子(内生致热原)引起发热的细胞,如激活的单核细胞、星状细胞、内皮细胞、巨噬细胞、角质细胞及肿瘤细胞等多种细胞可产生内生致热原(白细胞介素-1等)。
4、发热中枢调节介质:
并不能直接改变调定点,可能是通过作用于体温调节中枢,引起发热中枢介质的释放,后者引起调定点改变。
发热中枢调节介质分为正调节介质和负调节介质。
1、概括发热发病学过程的主要环节组成:
发热激活物→产细胞→生成释放→体温调节中枢→调定点上移→产热增加散热减少→体温上升(发热)
2、内生致热原的种类及其产生和释放。
⑴种类:
主要内生致热原是白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素和白细胞介素-6。
⑵产生和释放:
所有能够产生和释放的细胞都称之为产细胞,包括单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞、星状细胞以及肿瘤细胞等。
当这些细
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