完整word版《动物生理学》问答题.docx
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完整word版《动物生理学》问答题
《动物生理学》问答题
1、试述视杆细胞的感光作用和感光换能原理。
答:
(1)视杆细胞的感光作用:
视杆细胞和与它相联系的神经细胞组成视杆系统或暗光系
统,该系统能在昏暗的环境中感受光的刺激,但对物体无色觉,只能区别明暗和
轮廓。
(2)视杆细胞感光换能机制:
①视杆细胞外段是进行光-电换能的关键部位,其上含有一种感光色素称为视紫红
质,是一种结合蛋白,由一分子的视蛋白和一分子的视黄醇组成。
②光照时,视黄醇分子发生构象改变,由11-顺型变为全反型,与视蛋白分离,全
反型视黄醛激活G蛋白、磷酸二酯酶和第二信使(cGMP)系统产生一系列向中枢传递信号的过程。
③在亮出分解的视紫红质,在暗处又可以重新合成,这是一个可逆反应,其平衡点
取决于光照强度。
视紫红质的再生必须依靠血液循环提供的维生素A来实现。
2、试述眼视近物时晶状体的调节过程。
答:
视近物时,睫状肌收缩,睫状突向前内移位,靠近晶状体,睫状小带松弛,晶状体依靠本身弹性变厚,表面曲度加大,折光力增强,使近处物体在视网膜上成像。
3、试述耳蜗的感音换能原理。
答:
(1)基底膜振动与行波理论:
①振动从基底膜底部开始,以行波方式向蜗顶传播。
②不同频率的声波,其行波传播的远近和最大振幅出现的部位不同。
高频声波传
播近,最大振幅位于蜗底部;低频声波传播远,最大振幅位于蜗顶部。
(2)耳蜗对声音的初步分析功能:
①耳蜗对音强(响度)的辨别:
主要取决于基底膜的振幅大小(音频不变),即:
强音→基底膜振动幅度大→毛细胞兴奋的数目和程度增加→感受声音音
强大。
②耳蜗对音频(音调)的辨别(实质是行波理论):
主要取决于基底膜的振动部位。
即:
不同音频→不同部位的基底膜振动→不同部位的毛细胞兴奋→特定传入神经纤维→听觉中枢→不同的音频感觉,蜗底感受高音频,蜗顶感受低音频。
(3)毛细胞兴奋与感受器电位
①毛细胞兴奋:
外毛细胞顶端的听毛埋置于盖膜中,基底膜和盖膜的附着点不在同一个轴上,当行波引起基底膜振动时,两膜之间发生交错移行,使纤毛受到剪切力的作用而发生弯曲或偏转。
内毛细胞不与盖膜接触而呈游离状,由内淋巴的运动而相应的弯曲或偏转。
②感受器电位:
当静纤毛向动纤毛一侧弯曲时,毛细胞顶部的机械门控离子通道开放,大量阳离子内流引起去极化;当静纤毛向背离动纤毛一侧弯曲时通道关闭,内向离子流停止而出现外向离子流,造成膜的超极化。
答:
声波→外耳→鼓膜→听骨链→卵圆窗→外淋巴和内淋巴振动→基底膜振
动、移位→听毛细胞顶端与盖膜发生剪切移动→毛细胞纤毛弯曲→毛细胞兴奋,
机械能转变为电能→一系列过渡性电变化→毛细胞底部的听觉神经纤维产生动作
电位→听觉中枢→产生听觉。
4、试述特异感觉(特异投射系统)与非特异感觉(非特异投射系统)的结构与功能特点。
答:
(1)特异投射系统是指通过丘脑的感觉接替核的有序排列投射到大脑皮层的特定区域,
并引起特定感觉的投射系统。
通过丘脑联络核投射到大脑皮层的部分,虽不能引
起特定的感觉,但其在大脑皮层有特定的投射区域,所以也属于特异投射系统。
特异性投射系统的纤维大部分终止于大脑皮层的第4层,终止的区域狭窄。
特异
投射系统的功能是将机体所感受到的环境变化的信息快送、准确地传送到相应的
大脑皮层感觉区,引起各种特定的感觉,并激发大脑皮层发出传出冲动,以实现其
最高级中枢的调节功能。
(2)非特异投射系统是指各种感觉冲动上传至大脑皮层的共同上行通路。
特异性感觉纤
维经过脑干时,都发出侧枝与脑干网状结构发生广泛的突触联系,并逐渐上行,抵达丘脑内侧部,然后进一步弥散性投射到大脑皮层的广泛区域。
所以非特异投射系统不具有特异性感觉传导功能,是各种不同感觉的共同上传途径。
其主要功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。
5、试述肌肉收缩和舒张原理。
答:
(1)肌肉收缩原理:
①兴奋传递
神经末梢去极化→钙离子内流→突触小泡释放Ach→Ach-受体复合物(接点后膜)→接点后膜去极化形成终板电位→肌膜去极化→肌膜动作电位。
②兴奋-收缩(肌丝滑行)偶联
肌膜AP沿横管膜传至三联管→终池膜上的Ca+通道开放,终池内Ca+进入肌浆→Ca+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白构型改变→原肌凝蛋白发生位移,暴露出细肌丝上与横桥的结合位点→横桥与结合位点结合,激活ATP酶,分解ATP→横桥摆动→牵拉细肌丝朝肌节中央滑行→肌节缩短,即肌细胞收缩。
(2)肌肉舒张原理:
兴奋-收缩(肌丝滑行)偶联后→肌膜电位复极化→终池膜对Ca+通透性下降,肌浆网膜Ca+泵激活→肌浆网膜Ca+浓度下降→原肌凝蛋白复盖横桥结合位点→Ca+与肌钙蛋白解离→骨骼肌舒张。
6、试述肌紧张的原理﹑生理意义及调节。
答:
(1)在正常情况下,人和动物的骨骼肌无明显运动表现时,处于一种持续的轻度收缩
状态,这种状态称为肌紧张。
(2)肌紧张发生的基础是紧张性牵张反射,但经常受高级中枢的调节。
(3)肌紧张的意义在于维持身体的姿态。
7、试述神经-肌肉接头传递过程及其特点。
答
(1)过程:
神经末梢去极化→钙离子内流→突触小泡释放Ach→Ach-受体复合物(接点后膜)→接点后膜去极化形成终板电位→肌膜去极化→肌膜动作电位。
(2)特点:
①只能单向传递,兴奋只能从神经末梢传给肌纤维,而不能反向进行。
②有时间延搁,从神经末梢动作电位至肌膜产生动作电位,大约需要0.5~1.0ms。
③易受环境和药物影响。
④保持“一对一”关系,即运动神经一次冲动引起肌细胞一次兴奋,胆碱酯酶及时清除Ach,以维持这种关系。
8、试述突触可塑性及突触传递的调节。
答:
(1)突触可塑性:
突触可塑性是指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性。
(2)突触传递的调节:
①突触前抑制:
通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放,从而使突触后神经元呈现抑制性效应。
②突触后抑制:
中枢神经元中存在许多抑制性中间神经元,兴奋时其轴突末梢释放抑制性递质,导致突触后神经元呈现抑制性效应,这一过程称为突触后抑制。
根据神经元的联系方式不同又分为传入侧支性抑制和回返性抑制。
a.传入侧支性抑制:
传入侧支性抑制是指一条感觉传入纤维的冲动进入脊髓后,一方面直接兴奋某一中枢神经元,另一方面通过其侧支兴奋另一抑制性中间神经元,然后通过抑制性中间神经元的活动转而抑制另一中枢神经元。
其作用在于使不同中枢之间的活动协调起来。
b.回返性抑制:
回返性抑制是指某一中枢神经元兴奋时,其传出冲动在沿轴突外传的同时,又经其轴突侧支兴奋另一抑制性中间神经元,后者兴奋沿其轴突返回来作用于原先发出冲动的神经元。
回返性抑制的结构基础是神经元之间的环式联系,它使神经元的兴奋能及时终止,起着负反馈的调节作用。
③突触前易化:
与突触前抑制具有同样的结构基础。
最终使运动神经元EPSP增大。
④突触后易化:
表现为EPSP总和。
由于突触后膜的去极化,使膜电位靠近阈电位,
在此基础上的一次额外刺激,容易达到阈电位而爆发动作电位。
9、试述突触传递的分类及原理。
答:
(1)化学性突触的传递:
突触前神经元的兴奋传递到神经末梢时,突触前膜去极化,
引起前膜上Ca2+通道开放,Ca2+内流。
进入前末梢的Ca2+促使突触小泡内递质
经出胞作用释放到突触间隙。
递质进入间隙后,经扩散抵达突触后膜,作用于后
膜上特异性受体或化学门控通道,突触后膜发生去极化或超极化,使突触后神经
元兴奋或抑制。
(2)电突触的传递:
电突触传递的结构基础是缝隙连接,两个神经元接触紧密,两层
膜的距离很近,膜的电阻很小,局部电流和EPSP能够以电紧张扩布的形式从一
个细胞传递到另一个细胞。
10、兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的产生机制和特点。
答:
(1)产生机制:
①兴奋性突触后电位(EPSP):
兴奋性突触后电位是指兴奋性突触传递时,在突触
后膜上出现的局部去极化电位。
产生机制:
突触前轴突末梢产生AP→Ca2+内流,降低轴浆粘度和消除突触前
膜内的负电位→突触小泡中兴奋性递质释放→递质与突触后膜受体结合→
突触后膜离子通道开放→Na+、K+,尤其是Na+通透性增大→Na+内流,K+
外流→产生EPSP。
②抑制性突触后电位(IPSP):
抑制性突触后电位是指抑制性突触传递时,在突触后膜上出现的局部超极化电位。
产生机制:
突触前轴突末梢产生AP→Ca2+内流,降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位→突触小泡中抑制性递质释放→递质与突触后膜受体结合→突触后膜离子通道开放→Cl-、K+,尤其是Cl-通透性增大→Cl-内流,K+外流→产生IPSP。
(2)特点:
①突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的。
②递质是以囊泡的形式、出胞作用的方式释放出来的。
③EPSP和IPSP都是局部电位,不是动作电位。
④EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致,与突触前膜无关。
11、试述神经细胞静息电位、动作电位产生原理。
答:
(1)神经细胞静息电位产生原理:
①静息电位是指细胞未受到刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
细胞安静时膜两侧保持的内负外正状态称为膜的极化。
膜电位向膜内负值增大的方向变化,称为膜的超极化。
膜电位向膜内负值减小的方向变化,称为膜的去极化。
细胞受到刺激后先发生去极化,再恢复静息电位,称为膜的复极化。
②静息状态下,细胞膜对K+通透性高,K+顺浓度梯度向膜外扩散。
同时,细胞膜对蛋白质负离子(A-)无通透性,A-被阻止在膜内,从而形成内负外正的电位差。
这种电位差产生后,可阻止K+的进一步向外扩散,使膜内外电位差达到稳定,即形成静息电位。
(2)神经细胞动作电位产生原理:
①细胞受刺激时,在静息电位的基础上发生一次短暂的扩布性电位变化,这种电位变化称为动作电位。
②去极化过程:
当细胞受到刺激而兴奋时,膜对Na+通透性增大,细胞外的Na+向细胞内扩散,最终形成内正外负的反极化状态。
当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度力量相等时,Na+的净内流停止,形成动作电位。
③复极化过程:
当细胞膜去极化到峰值时,细胞膜的Na+通道关闭,对K+的通透性增大,细胞内的K+顺浓度梯度向细胞外扩散,导致膜内负电位增大,直至恢复静息电位。
12、试述心室肌细胞动作电位产生原理。
答:
心室肌细胞产生的动作电位分为0、1、2、3、4五个时相。
(1)除极化过程:
0期:
膜电位由-90mV在1~2ms内上升到+40mV。
产生机制是当细胞受到刺激而
兴奋时,膜对Na+通透性增大,细胞外的Na+向细胞内扩散,最终形成内正外负的反极化状态。
当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度力量相等时,Na+的净内流停止,形成动作电位。
(2)复极化过程:
1期:
快速复极初期。
膜电位由+40mV迅速下降到0mV左右。
产生机制是当细胞
膜除极化到峰值时,细胞膜的Na+通道关闭,对K+的通透性增大,细胞内
的K+顺浓度梯度向细胞外扩散,导致膜内负电位增大。
2期:
平台期。
此期复极过程缓慢,膜电位基本停滞于0mV。
2期是心室肌细胞
区别于神经细胞或骨骼肌细胞动作电位的主要特征,也是心室肌细胞动作电位持续时间长的主要原因。
产生机制是Ca2+、Na+的内流和K+的外流处于平衡状态。
3期:
快速复极末期。
复极过程加速,膜电位由0mV迅速下降到-90mV。
产生机
制是Ca2+通道关闭,K+通透性增高,使复极化过程逐渐加快,直至膜电位下降到-90mV,复极化完成。
4期:
静息期。
膜电
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