最新稿件fabword范文模板 13页Word文档下载推荐.docx

最新稿件fabword范文模板 13页Word文档下载推荐.docx

《最新稿件fabword范文模板 13页Word文档下载推荐.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新稿件fabword范文模板 13页Word文档下载推荐.docx（11页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

一、概述：

（一）定义：

造血组织的恶性疾病。

其特点是骨髓及其他造血组织中有大量白血病细胞无限制地增生，并进入外周血液，而正常血细胞的制造被明显抑制。

根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分为急性和慢性两大类。

（二）该病居年轻人恶性疾病中的首位，病因至今仍不完全清楚，病毒可能是主要的致病因子，但还有许多因素如放射、化学毒物（苯等）或药物、遗传素质等可能是致病的辅因子。

（三）白血病可以扩散到淋巴结、脾、肝、中枢神经系统和其它器官。

二、分类：

（一）根据白血病细胞的成熟程度及自然病程，可分为：

1、急性白血病：

发病急，骨髓和外周血中主要是原始细胞及早期幼稚细胞，若不治疗病人常于半年内死亡。

2、慢性白血病：

起病缓慢，早期多无症状，常在看其他疾病验血时无意中发现，多为成熟幼稚细胞及成熟细胞，自然病程大于12月。

区分急慢性白血病主要是据骨髓中白血病细胞分化成熟程度。

（二）根据主要受累细胞系列：

ALL、AML、CLL、CML。

三、发病情况：

1、AML＞ALL＞CML＞CLL

2、成人以急性髓细胞白血病多见，儿童以急淋多见。

慢性粒细胞白血病随年龄增长渐增多，慢淋50岁以后明显增多。

急性白血病（acuteleukemia）

一。

、FAB分类：

（一）、急性非淋巴细胞白血病（ANLL）

?

M0:

急性髓细胞白血病微分化型?

M1:

急性粒细胞白血病未分化型?

M2:

急性粒细胞白血病部分分化型?

M3：

急性早粒细胞白血病?

M4：

急性粒-单核细胞白血病?

M5：

急性单核细胞白血病?

M6：

急性红白血病

M7：

急性巨核细胞白血病

（二）急性淋巴细胞白血病：

L1：

细胞体积小，儿童多见，预后较好；

?

L2：

大细胞为主，大小不等，?

L3：

大细胞为主，有空泡

（三）MICM分型：

形态学（morphology）、免疫学（immunology）、细胞遗传学（cytogennetics）、分子生物学（molecularbiology）结合分型。

二、临床表现

贫血：

进行性加重。

出血：

皮肤粘膜、牙龈出血为主。

M3易合并DIC，出血广泛、严重。

出血原因：

白血病细胞浸润血管、血小板减少、凝血异常。

常为致死原因。

感染：

发热常见，口腔、牙龈、咽峡常见，其次肺部、肛周。

G阴性菌。

浸润:

肝、脾、淋巴结、骨关节、脑膜、中枢神经系统，眼部、睾丸。

广西医科大第四附院柳州市工人医院见习课讲稿三、实验室检查：

（一）血象：

大多数WBC增多，也可正常或减少。

大于100×

10^9/l称高细胞白血病。

大多数PLT减少，也可正常。

不同程度贫血，中重度多见。

外周血有幼稚细胞。

（二）骨髓像：

主要依据和必须检查。

1、多为增生明显活跃，有核细胞明显增多。

10%低增生性白血病。

2、正常幼红细胞和巨核细胞减少。

但M6红细胞增生、M7巨核细胞增生。

3、白血病性原始幼稚细胞或早幼粒细胞占有核细胞30%以上。

4、Auer小体存在予粒系，不存在予淋巴系，有助鉴别。

（三）细胞化学：

鉴别类型用

过氧化物酶POX糖原PAS反应非特异性酯酶

中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）

急性淋巴细胞白血病阴性阳性阴性增加

急非淋阳性阴或阳阴或阳减少或阴性

急单

阴或阳阴或阳阳性正常或增加

（四）生化改变：

尿酸增高，脱氢酶升高。

四、诊断

（一）诊断依据：

1、临床表现；

2、血象和骨髓像特点；

3、细胞化学、免疫性、染色体、基因，进一步明确诊断和分型。

（二）鉴别诊断（骨髓中原始细胞数量）：

1、骨髓增生异常综合症（MDS）：

两系以上病态造血，原始细胞小于30%。

2、某些感染所致白细胞异常（类白血病反应）：

病程短，自愈倾向。

3、巨幼贫：

原始细胞不多。

4、急性粒细胞缺乏恢复期：

有明确病因，外周血小板正常，短期内病情恢复正常。

五、治疗：

支持治疗、化学治疗、骨髓移植。

化学治疗：

是治疗急性白血病的主要措施

原则：

1）多种药物联合化疗；

2）诱导缓解：

最大耐受量的化疗；

3）强化个体治疗；

4）巩固强化治疗：

轮换、交替使用不同的化疗方案；

5）防治中枢神经系统白血病。

1、急淋白血病

最基本化疗方案:

VP方案连用4周?

效果不佳或成人:

VP方案+其它药物

如:

VAP、VDP、VDCP

争取≤四周达到完全缓解

缓解后治疗（巩固、强化、维持治疗2-3年）。

目的是彻底清除体内残存的白血病细胞，防止复发

2、急性非淋巴细胞白血病

诱导缓解DA、HA、HOAP5-7天为一疗程，争取≤2个疗程达到完全缓解M3型全反式维甲酸诱导

缓解后治疗缓解后原方案巩固治疗1-2疗程，继续强化原则早期强化、剂量要大、序惯用药

完全缓解后半年内是复发的高危期，要求每月强化1次，进行6—8次

慢性粒细胞白血病（chronicmyelocyticleukemiaCML）

一、定义：

慢性粒细胞白血病简称慢粒，是一种发生在早期多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病。

病程发展缓慢。

主要特点：

1、脾大、巨脾；

2、周围血粒细胞显著增多，并有不成熟性；

3、受累细胞系Ph染色体（9号染色体易位至22号染色体）或和bcr/abl基因重排。

二、临床表现：

分三个期：

慢性期（CP）、加速期（AP）、急变期（BP）。

（一）、慢性期（CP）

1、起病缓慢，早期无自觉症状。

2、可出现乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进表现。

3、脾大常为突出特征，常有左上腹胀来看病。

约半数有肝大。

4、白细胞瘀滞症（WBC＞200×

10^9/l）,表现为呼吸窘迫，头昏、言语清，中枢神经系统出血，阴茎异常勃起等表现。

（二）、加速期（AP）

1、代谢亢进表现又复出现，发热、虚弱，体重下降。

2、脾迅速增大，胸骨及骨骼压痛，渐出现贫血及出血。

3、对原来有效的药物变得失效。

（三）、急变期（BP）

临床表现与急性白血病类似。

三、实验室检查

（一）、慢性期（CP）

1、血象：

WBC明显增多，常大于20×

10^9/l，晚期大于100×

10^9/l，血片见可见各阶段粒细胞。

PLT早期正常或增多，晚期减少。

不同程度贫血，轻中度多见。

中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性减低或阴性。

2、骨髓像：

（1）、多为增生明显至极度活跃。

（2）、粒系显著增生，原始粒细胞＜10%。

（3）、红细胞相对减少。

（4）、中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性减低或阴性。

3、细胞遗传学及分子生物学改变：

Ph染色体（9号染色体易位至22号染色体）或和bcr/abl基因重排。

4、生化：

（1）、血清及尿中尿酸浓度增高，LDH增高。

（2）、VitB12浓度及结合力明显增加。

（二）、加速期（AP）

1、血或骨髓原始细胞＞10%。

2、外周血嗜碱粒细胞＞20%。

3、不明原因的血小板进行性减少或增高。

4、除Ph染色体外又出现其他染色体异常。

5、CFU-GM培养，集簇增加而集落减少。

6、骨髓活检见胶原纤维显著增生。

（三）、急变期（BP）

1、骨髓中原始细胞或原淋+幼淋或原单+幼单≥20%。

2、外周血原粒+早幼粒细胞＞30%。

3、骨髓中原粒+早幼粒细胞＞50%。

4、出现髓外原始细胞浸润。

四、诊断和鉴别诊断：

1、脾大；

2、血象及骨髓像改变；

3、Ph染色体或和bcr/abl基因阳性。

1、其他原因引起的脾脏大；

2、类白血病反应；

3、骨髓纤维化。

（重要是慢性期治疗）

（一）支持治疗：

1、白血病单采；

2、预防尿酸性肾病：

多饮水、碱化尿液、别嘌呤醇2、化疗：

1、首选羟基脲。

2、马利兰（白消安），起效较羟基脲慢，但持续时间较长；

3、靛玉红；

4、小剂量阿糖胞苷；

5、联合化疗。

3、干扰素：

使Ph染色体阳性细胞减少。

4、伊马替尼（格列卫），可联合干扰素、化疗。

5、造血干细胞，根治。

★实习方法及步骤

1.询问病史：

发病时间，病程长短，四大症状，饮食、排便、体重以及治疗情况等。

2.检查

望诊：

要注意病人的一般情况，有无消瘦贫血、皮肤瘀点瘀斑等。

注意病人的表情、体位。

触诊：

详细进行淋巴结、腹部触诊，重点注意有无腹部包块、有无局限性压痛、压痛部位范围和程度。

脾

有无肿大。

叩诊：

腹部有无移动性浊音，肝浊音界有无缩小或消失。

心界等。

听诊：

心音、心脏杂音、肺部罗音、肠鸣音等。

3.了解辅助检查结果，重点注意血常规、骨髓细胞学、细胞染色等检查结果。

了解上述检查对白血病的诊断及鉴别诊断价值。

★思考题

1、急性白血病的临床表现？

2、急性白血病的诊断要点及治疗原则？

3、慢性粒细胞白血病的临床表现及诊断依据？

篇二：

全等三角形讲学稿

篇三：

时间管理讲稿

講師自我介紹（對時間的看法）

1.【時間成就一切】時間可以造就人格，可以成就事業，也可以儲積功德...時光而毫無覺知

2.【時間無法遮擋】怕時間消逝，花了許多心血，想盡各式方法要遮擋時間，結果是：

浪費了更

多時間，且一無所成！

如果我們也同意時間管理對我們這麼的重要，到底我們要如何開始管理與規劃？

在今天小時的課程裡，讓我們從三個部份來進行

第一部份：

為何要做時間管理？

時間管理對我們的價值與好處在哪裡？

第二部份：

什麼是時間管理？

這裡會與各位分享在時間管理上很重要的三件事：

1）柏拉圖原理-80/20法則：

讓我們學習到將時間用在生產力高的事件與任務上，並找出為達到組織目標到底有哪些是重要的任務。

2）管理你的優先順序：

幫助我們釐清任務下發生所有事件的優先順序。

以及如何管理你事件的優先順序。

3）如何對付我們的TimeKillers：

除了瞭解工作的優先順序，仍然有些事件我們稱為Timekillers，每天都在干擾我們並竊取了我們許多的時間，到底什麼是我目前影響最大的TimeKillers，我該如處理她。

第三部份：

開始行動？

有哪些好的方法與技巧我們可以回去後馬上開始。

包括週計劃的製定與日行程的規劃。

以及如何運用自己效能的時間，讓自己的生產力提高…等。

當然，瞭解所有時間管理的原則、方法與技巧，如果回去後您不做任何的改變，永遠沒有任何事情會改變。

時間管理是一種自我管理，清楚目標，用好的方法，持之以恆的行動才是最後成功的基礎。

結論：

到底什麼是時間？

時間對我們的意義與價值在哪裡？

我認為，如果要詮釋時間最好的定義，時間其是就是事件，時間對我們，是因為經歷「事件」

才有意義與價值。

譬如說：

當我們在發呆時，我們有沒有經歷時間？

我們吃飯與睡覺時，我們有沒有經歷時間？

我們現在正在開會或上課，我們有沒有經歷時間？

所有的事情都是因為我們經歷了事件而有意義。

所以我說，時間簡單來說就是「事件」，時間管理其實就是我們對事件的管理與掌握。

「事件」就是我們