视神经视路疾病PPT课件下载推荐.ppt
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3自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet病等。
除以上原因外,临床上约1/3至半数的病例查不出病因;
其中部分患者可能为Leber遗传性视神经病变。
临床表现,炎性脱髓鞘性视神经炎表现为视力急剧下降,通常在发病1-2周时视力损害最严重,其后视力逐渐恢复。
色觉异常或视野损害闪光感、眼眶痛,特别是眼球转动时疼痛。
部分患者可有一过性麻木、无力、膀胱和直肠括约肌功能障碍以及平衡障碍等,提示存在多发性硬化可能。
儿童视神经炎约半数为双眼患病,而成人双眼累及率明显低于儿童。
儿童视神经炎发病急,但预后好。
感染性视神经炎和自身免疫性视神经病的临床表现与脱髓鞘性视神经炎类似,但无明显的自然缓解和复发病程,通常可随着原发病的治疗而好转。
诊断,1眼部检查瞳孔:
患眼瞳孔常散大,直接光反应迟钝或消失,间接光反应存在。
单眼受累通常出现相对性传入性瞳孔功能障碍(relativeafferentpapillarydefect,RAPD),眼底检查,视乳头炎:
视盘充血、轻度水肿;
视盘表面或其周围有小的出血点,但渗出物很少;
视网膜静脉增粗,动脉一般无改变。
球后视神经炎:
2.视野检查,可出现各种类型的视野损害,但较为典型的是视野中心暗点轴性视野向心性缩小周围炎,眼底照相显示双侧视乳头轻度水肿视野检查发现双侧中心暗点及生理盲点扩大,3.视觉诱发电位(VEP),可表现为P100波(P1波)潜伏期延长、振幅降低。
4头部磁共振成像(MRI),了解脑白质有无脱髓鞘斑,对早期诊断多发性硬化、选择治疗方案以及患者的预后判断有参考意义。
帮助鉴别鞍区肿瘤等颅内疾病导致的压迫性视神经病,了解蝶窦和筛窦情况,帮助进行病因的鉴别诊断。
5脑脊液检查,有助于为视神经脱髓鞘提供依据。
为有创性检查,临床应注意选择应用。
6其他检查,对于病史和其他临床表现不典型的急性视神经炎患者,进行血液学、影像学检查和某些针对感染病因的检查。
对典型的炎性脱髓鞘性视神经炎,应注意查找其他致病原因如局部或全身感染以及自身免疫病等。
以下指征需系统检查与其他视神经病鉴别:
发病年龄在2050岁的范围之外;
双眼同时发病;
发病超过14天视力仍下降。
鉴别诊断,1.前部缺血性视神经病变视力骤然丧失,眼球运动时无疼痛,视盘肿胀趋于灰白色,视野缺损最常见为下方。
2.Leber遗传性视神经病变线粒体遗传性疾病,常发生于1030岁的男性。
一眼视力迅速丧失,然后另眼在数天至数月内视力也丧失。
视盘旁浅层毛细血管明显扩张;
视盘水肿,随后为视神经萎缩;
线粒体DNA点突变检查可帮助鉴别诊断。
3.中毒性或代谢性视神经病变进行性无痛性双侧视力丧失,可能继发于酒精、营养不良,各种毒素如乙胺丁醇、氯喹、异烟肼等。
4.其他视神经病如前颅窝肿瘤导致的压迫性视神经病、特发性颅内高压导致的视力下降等。
治疗,部分炎性脱髓鞘性视神经炎患者不治疗可自行恢复。
使用糖皮质激素的目的是减少复发,缩短病程。
使用原则:
1.如患者为首次发病,以前并无多发性硬化或视神经炎病史:
若MRI发现至少一处有脱髓鞘,可使用糖皮质激素冲击疗法;
MRI正常者,发生多发性硬化的可能很低,但仍可用静脉给糖皮质激素冲击治疗,加速视力的恢复。
2.对既往已诊断多发性硬化或视神经炎的患者,复发期可应用糖皮质激素冲击疗法,或酌情选择免疫抑制剂、丙种球蛋白等,恢复期可使用维生素B族药及血管扩张剂。
感染性视神经炎应针对病因进行治疗,同时保护视神经。
自身免疫性视神经病也应针对全身性自身免疫性疾病进行正规、全程的皮质激素治疗。
二、前部缺血性视神经病变(anteriorischemicopticneuropathy,AION),为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血,致使视盘发生局部的梗塞。
以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损(与生理盲点相连的扇形缺损)为特点的一组综合征。
病因,
(1)视盘局部血管病变,如眼部动脉炎症、动脉硬化或栓子栓塞;
(2)血粘度增加:
如红细胞增多症、白血病;
(3)眼部血流低灌注:
如全身低血压,如颈动脉或眼动脉狭窄,急性失血;
眼压增高。
临床表现,突然发生无痛、非进行性的视力减退;
开始为单眼发病,数周至数年可累及另侧眼;
发病年龄多在50岁以上。
诊断,视盘多为局限性灰白色水肿,相应处可有视盘周围的线状出血,后期出现视网膜神经纤维层缺损,早期视盘轻度肿胀呈淡红色。
健眼的检查也有助于诊断,因为此病多见于小视盘无视杯者。
视野缺损常为与生理盲点相连的弓形或扇形暗点,与视盘的改变部位相对应。
颞动脉炎者可触及索状血管并有压痛,往往无搏动,可能发生视网膜中央动脉阻塞或颅神经麻痹(特别是第神经麻痹)。
前部缺血性视神经病变早期视盘轻度肿胀呈淡红色,相应处可有视盘周围的线状出血。
视野缺损常为与生理盲点相连的弓形或扇形暗点,临床类型,非动脉炎性:
多见于4060岁患者,可有糖尿病、高血压、高血脂等危险因素。
动脉炎性:
较前者少见,主要为颞侧动脉炎所致,以7080岁的老人多见。
视力减退、视盘水肿较前者更明显,且可双眼同时发生;
因颞动脉受累,可出现局限性或弥漫性头痛、头皮触痛、下颌痛;
还可出现体重下降、厌食、低热、全身不适、肌痛和关节痛等症状。
鉴别诊断,视神经炎:
患者年龄较轻,视力急剧下降,有眼球转动痛,视盘水肿更明显,视网膜出血。
往往有后玻璃体细胞。
治疗,1针对全身病治疗,改善眼部动脉灌注。
2全身应用糖皮质激素,以缓解循环障碍所致的水肿、渗出,对动脉炎性尤为重要。
3静脉滴注血管扩张药,改善微循环。
4口服醋氮酰胺降低眼压,相对提高眼灌注压。
三、视神经萎缩,指任何疾病引起视网膜节细胞及其轴突发生的病变,一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。
病因,颅内高压或颅内炎症,如结核性脑膜炎;
视网膜病变,包括血管性(视网膜中央动静脉阻塞)、炎症(视网膜脉络膜炎)、变性(视网膜色素变性);
视神经病变,包括血管性(缺血性视神经病变)、炎症(视神经炎)、金属类中毒、梅毒性;
压迫性病变,眶内或颅内肿瘤、出血;
外伤性病变,颅脑或眶部外伤;
代谢性疾病,如糖尿病;
遗传性疾病,如Leber病;
营养性,如维生素B缺乏。
分类,1原发性视神经萎缩(primaryopticatrophy)为筛板以后的视神经、视交叉、视束以及外侧膝状体的视路损害,其萎缩过程是下行的。
2继发性视神经萎缩(secondaryopticatrophy)原发病变在视盘、视网膜脉络膜,其萎缩过程是上行的。
眼底表现,原发性:
视盘色淡或苍白,边界清楚,视杯可见筛孔,视网膜血管一般正常。
继发性:
视盘色淡、秽暗,边界模糊不清,生理凹陷消失。
视网膜动脉变细,血管伴有白鞘;
后极部视网膜可残留硬性渗出或未吸收的出血。
视盘色淡或苍白,边界清楚,视网膜血管一般正常,SecondaryOpticAtrophy,视盘色淡、边界模糊不清,生理凹陷消失。
视网膜动脉变细,血管伴有白鞘。
诊断,不能单凭视盘色调诊断视神经萎缩,必须结合视力、视野等综合分析。
原发性视神经萎缩需做多种辅助检查,如视野、视觉电生理、CT、MRI等,必要时神经科检查,以寻找病因。
治疗,积极治疗其原发疾病。
绝大多数脑垂体肿瘤压迫所致的视神经萎缩,术后常可获得惊人的视力恢复。
视神经管骨折如能及时手术也可收到较好的效果。
其他原因所致的视神经萎缩可试用神经营养及血管扩张等药物治疗。
第二节其他视神经异常,一、视乳头水肿视神经外面的3层鞘膜分别与颅内的3层鞘膜相连续,颅内的压力可经脑脊液传至视神经处。
通常眼压高于颅内压,一旦此平衡破坏可引起视乳头水肿。
病因,最常见的原因是颅内的肿瘤、炎症、外伤及先天畸形等神经系统疾病所致的颅内压增高;
其他原因则有恶性高血压、肺心病、眼眶占位病变、葡萄膜炎、低眼压等。
临床表现,阵发性眼前发黑或视力模糊,持续数秒至1分钟左右,往往是双侧,常由姿势改变而突然引发;
精神症状,癫痫发作,头痛、复视、恶心、呕吐;
视力下降少见;
慢性视乳头水肿可发生视野缺损及中心视力严重丧失。
眼底表现,早期视乳头肿胀可能不对称,边界模糊,往往遮蔽血管,神经纤维层也经常受累。
分型:
早期型:
视盘充血,可有视盘附近的线状小出血,由于视盘上下方视网膜神经纤维层水肿混浊,使视盘上下方的边界不清;
进展型:
双侧视盘肿胀充血明显,通常有火焰状的出血,神经纤维层梗死的棉绒状改变,黄斑部可有星形渗出或出血。
慢性型:
视盘呈圆形隆起,视杯消失,出现闪亮的硬性渗出表明视盘水肿已几个月了;
萎缩型:
视盘色灰白,视网膜血管变细、有鞘膜,可有视盘血管短路,视盘周围及黄斑的色素上皮改变。
视野检查,生理盲点扩大,慢性视盘水肿发展至视神经萎缩时,视野有中心视力丧失以及周边视野缩窄,特别是鼻下方。
诊断,典型视盘水肿诊断并不困难,但需做头部或眶部CT或MRI,或请神经科医生会诊视盘水肿的原因。
若CT及MRI不能说明视盘水肿的原因,应做腰椎穿刺。
并考虑做甲状腺病、糖尿病或贫血方面的血液检查。
鉴别诊断,1.假性视盘水肿:
如视盘玻璃膜疣,其视盘小、不充血,血管未被遮蔽。
往往有自发性视网膜静脉搏动,B超检查易于发现被掩藏的玻璃膜疣。
2.视神经炎:
有传入性瞳孔运动障碍,色觉减退,后玻璃体内可见白细胞,眼球运动痛。
大多数患者视力下降,常为单侧。
3.缺血性视神经病变:
视盘肿胀为非充血性,灰白,开始为单侧的,突然发生,有典型的视野缺失。
4.Leber视神经病变:
常发生在1030岁男性;
开始为单侧,很快发展为双侧;
迅速的进行性视力丧失,视盘肿胀伴有视盘周围毛细血管扩张,以后发生视神经萎缩。
治疗,针对颅内压增高的原发病因进行治疗。
二、视盘发育异常,1视神经发育不全系胚胎发育1317mm时视网膜神经节细胞层分化障碍所致,妊娠期应用苯妥英钠、奎宁等可引起。
眼底表现:
视盘小,呈灰色,可有黄色外晕包绕,形成双环征。
有视力及视野的异常。
可伴有小眼球、眼球震颤、虹膜脉络膜缺损等。
全身可有内分泌和中枢神经系统异常。
2视盘小凹,为神经外胚叶的发育缺陷所致。
多单眼发病,视力正常,合并黄斑部视网膜脱离时则视力下降。
视盘小凹呈圆形或多角形,小凹常被灰白纤维胶质膜覆盖,多见于视盘颞侧或颞下方。
小凹可与黄斑部视网膜下腔相通,形成局限性视网膜脱离,对此可用激光光凝治疗。
视盘小凹,3视盘玻璃膜疣,可能由于视盘上未成熟的神经胶质增生变性所致,或视神经纤维轴浆崩解钙化而成。
视盘玻璃膜疣大小不等,浅层易见,形如蛙卵,色淡黄或白色,闪烁发亮,透明或半透明。
深层者表面有
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