消化系统的影像学诊断-实质脏器和胆道优质PPT.ppt

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分别在肝动脉期、门静脉期行全肝扫描，称肝脏双期扫描；

双期扫描后加作平衡期扫描，称三期扫描,动脉期：

腹主动脉的强化已到峰值，肝实质的强化尚未开始或轻微，脾脏的强化开始，呈不均匀斑点或斑片状，标志着动脉期的开始。

起始时间约为注射造影剂后的2025s，持续时间约1525s，故动脉期的中止时间是4045s。

门脉期：

肝实质的峰值期相当于门脉期，这期间大量含造影剂的血液从脾脏和消化道脏器经门静脉系统进入肝脏，肝实质显著强化。

起始时间5060s，持续时间约60s。

平衡期：

造影剂在肝内外分布达到平衡，肝内血管影消失，出现时间约为120180s。

动态增强扫描技术应视为肝脏特别是肝癌检查的常规方法,肝脓肿hepaticabscess,肝脓肿是肝组织的局限性化脓性炎症致病菌：

细菌性、阿米巴性、霉菌性及结核性，以前两者多见血行性：

常呈圆或类圆型，中央液化坏死，边缘密度稍高呈延迟强化，典型者同心圆状胆源性：

沿胆管分布，左叶多见，常伴肝内胆管扩张和结石，液化坏死少见,细菌性肝脓肿,临床与病理临床表现：

肝大、肝区疼痛、触痛，发热及白细胞增高常见致病菌有大肠杆菌、金葡菌急性期局部肝组织充血、水肿、大量WBC浸润，进一步组织液化坏死，形成脓腔。

周围肉芽组织增生形成脓肿壁。

脓肿壁周围肝组织可有水肿脓肿多为单房，少数为多房，为脓肿内纤维肉芽组织或未被破坏的肝组织分隔而成,肝脓肿,CT表现平扫：

（1）圆形或类圆形低密度区，中央为脓腔；

（2）脓肿内出现气泡（20%）具有确诊意义；

（3）环绕脓腔可见脓肿壁（密度低于肝而高于脓腔）和水肿带增强扫描：

典型脓肿由内向外分，内：

坏死区低密度，不强化脓肿壁及分隔：

环形强化及蜂房状强化水肿带低密度外周围反应带：

动脉期一过性强化（汇管区炎症导致肝内门静脉狭窄，门静脉血流减少，肝动脉血流代偿性增加所致）环形强化的脓肿壁和周围无强化的低密度水肿带构成了“环征”：

水肿带+脓肿壁=“双环征”；

水肿带+脓肿内、外壁（外壁为纤维肉芽组织，强化最明显，内壁由炎性组织构成，强化不及外层纤维肉芽组织）=“三环征”；

单环代表了脓肿壁，其周围水肿不明显。

脓肿壁周围低密度水肿环延时强化为等密度,hepaticabscess,平扫,cavernoushemangiomaoftheliver,Hepaticcyst;

cavernoushemangiomaoftheliver,Hepaticcyst;

cavernoushemangiomaoftheliver,肝硬化cirrhosisofliver,病因：

1.肝炎后（慢乙肝）2.酒精性3.血吸虫性CT表现：

肝轮廓不规则肝叶比例失调伴脂肪肝、门静脉高压、脾肿大,cirrhosisofliver,肝硬化MRI表现：

在显示肝脏大小、形态改变和脾大、门静脉高压的征象方面与CT相同T2WI上，肝硬化变细的血管和炎性纤维组织表现为肝实质内混乱的呈高信号的细小网格状结构肝硬化再生结节在T1WI上呈等高信号，T2WI呈低信号（铁沉积所致），信号均匀，无包膜再生结节主要由门静脉供血，增强扫描动脉期无强化，门静脉期及延迟期在强化的肝实质对比下显示为边界清楚的低信号结节,绝大多数有肝硬化基础甲胎蛋白占50%多数HCC未必很高影像学诊断和鉴别诊断的关键病理基础为结节的血液动力学正常肝脏门脉供血8085%，动脉供血1520%从再生结节逐步进展为低级别DN，再到高级别DN，再到明确的HCC,肝动脉供血逐步增加，肝癌患者肝动脉供血已占支配优势，正是这些新生动脉血管使得肝癌得以诊断目前广泛认为，对于大于2cm的HCC，影像学技术可以确诊，根本不需要活检,肝细胞肝癌hepatocellularcarcinomaHCC,影像学表现的病理基础：

结节型、巨块型和弥漫型生长方式可以为浸润性生长、膨胀性生长、多结节生长或者混合型生长微小肝癌：

结节1cm；

小肝癌：

单个结节、或者2个的总和3cm；

大肝癌3cmEdmondson分级：

级高分化；

级中分化，最多，AFP多阳性；

级低分化。

级和级AFP阴性居多组织学（WHO）：

小梁型、腺体型、致密性和硬化型,CT肝硬化背景单个或多个平扫等或者低密度，动脉期较明显强化，门脉期低密度快进快出肿瘤不同程度坏死，少数伴有脂肪变性假包膜门脉癌栓“灶中灶”（“nodule-in-nodule”）转移：

肺和肾上腺，而淋巴结转移较少见,Fig.ad.Small,encaspulatedhepatocellularcarcinomaSmall,encaspulatedhepatocellularcarcinoma.a,bThelesion,hardlyvisibleinthebaselineimage（a）,iswelldepictedinthearterialphasespiralCTimage（b）.c,dIntheportalvenous（c）anddelayedphase（d）images,aperipheralrimofenhancementcorrespondingtothecapsuleisobserved,Small,poorlydemarcatedhepatocellularcarcinoma,Smallhepatocellularcarcinoma,肿瘤滋养动脉,Fig.13.15ad.Poorlydifferentiatedhepatocellularcarcinoma.ThelesionappearshypointenseonT1-weightedimages（a）andhyperintenseonT2-weightedimages（b）,showingaclear-cutenhancementinthearterialphase（c）andwash-outintheportalvenousphase（d）ondynamicstudy,Fig.ad.Well-differentiatedhepatocellularcarcinoma.ThelesionappearshyperintenseonT1-weightedimages（a）,slightlyhypointenseonT2-weightedimages（b）,doesnotshowaclear-cutenhancementinthearterialphase（c）andappearsisointenseintheportalvenousphase（d）ondynamicstudy,正常MRCP表现,胆系异常MR表现,MR可显示胆道梗阻的部位和原因,胆总管下端结石：

MRCP示胆总管内充盈缺损,胆总管下段阻塞，肝内外胆管扩张,发病率仅次于HCC；

中国：

占原发肝癌的5%，国外：

20-30%多为原发，少数继发于胆管变异或炎症，癌前病变复杂根据肿块生长方式（分型2）:

外生型（壁外型）exophytic（mass-forming）浸润型（围管型）infiltrative（periductal）,息肉型（腔内型）polypoid（intraductal）混合型thecombinedtype,胆管细胞癌cholangiocarcinomas,Exophyticperipheralcholangiocarcinoma:

thick,bandlikecontrastenhancementaroundthetumoratthearterialphaseandconcentricfillingofcontrastmaterialattheequilibriumphase,Figure4.Infiltrativehilarcholangiocarcinomaina59-year-oldwomanwithprogressivejaundice.（a）ArterialphaseCTscanshowsawell-enhancing,thickenedbileductwall（arrows）atthehepatichilarlevel.（b）Cholangiogramshowscompleteobstructionatthehepatichilarlevelandseverestrictures（arrows）thatinvolvebothhepaticducts.,Figure8:

Mucin-hypersecretingintraductalpapillarycholangiocarcinomaina48-year-oldwomanwithindigestion,Hemangioma、FNH、HCC、CCC磁共振T2WI信号比较,Hemangioma、FNH、HCC、CCC磁共振增强信号比较,胰腺检查方法,CT检查胰腺病变的首选方法动态增强扫描尤其动脉期价值明显MRIT1WI，T2WI，T1WI脂肪抑制技术，动态增强最佳检出序列：

T1WI脂肪抑制+动脉期增强,CT表现带状，横跨于腰1、2前，胰尾位置高，胰头钩突最低由头向尾变细，头、体、尾垂直径线为3、2.5和2cm实质密度均匀，增强扫描后密度均匀增高前方肠系膜上动、静脉，外侧十二指肠降段，下方为十二指肠水平段脾静脉沿胰腺体尾部后缘走行，是识别胰腺的标志胰管位于胰腺前部，不显示或表现为细线状低密度影,正常胰腺CT、MR表现,MR表现T1WI和T2WI，与肝类似脾静脉无信号勾画胰腺背侧缘腹膜后脂肪高信号，勾画胰腺前缘,正常胰腺CT、MR表现,脂肪抑制T1WI,T2WI,胰腺癌,Pancreaticcarcinom临床与病理胰腺肿瘤约70发生于胰腺头部，多导致胆管梗阻多见于4060岁男性临床表现：

进行性阻塞性黄疽、疼痛和上腹深部肿块90%为导管细胞腺癌，病理为致密的纤维性硬化性病变70%发生于胰头部，其次为头、体、尾或者全胰4060岁男性多见生物学特性：

围管型浸润、嗜神经生长、乏血供肿瘤、向后方生长,胰腺癌,直接征象局部增大，软组织肿块形成，边缘不整内部密度不均匀，出血坏死囊变等间接征象胆胰管扩张：

胰头癌侵犯胰内胆总管和主胰管可引起阻塞出现胆管和胰管扩张双管征周围组织、脏器浸润，邻近血管推移、包埋、受侵胰周淋巴结肿大肝转移灶,Pancreaticcarcinoma,增强扫描：

少血供，血管侵袭动脉期肿瘤呈均匀或不均匀的低密度影，与明显强化的正常胰腺形成鲜明对比实质期扫描呈低密度或等密度（必须强调动脉期扫描的重要性）,围管型浸润胰管和胆管梗阻，导致远侧管道扩张、胰腺萎缩或者胰腺炎；

包绕腹腔干和肠系膜上动脉乏血供肿瘤早期不强化，延迟充填式强化嗜神经、向后肿瘤倾向于向后侧生长，包绕腹膜后血管等转移征象：

淋巴结转移、肝脾转移,胰头癌,Pancreaticcarcinoma,Functioningisletcell